Values of new inflammatory indicators in predicting atrial fibrillation in elderly patients with severe chronic obstructive pulmonary disease
-
摘要:目的
探讨单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)及红细胞分布宽度(RDW)与老年重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发心房颤动(AF)的相关性。
方法选取143例稳定期重度COPD患者, 根据非瓣膜性AF发作情况及AF分型[阵发性AF(PAF), 持续性、长程持续性以及永久性AF(SAF)]分为3组, 即COPD组(n=50)、COPD合并PAF组(n=45)、COPD合并SAF组(n=48)。检测3组外周血MHR、NLR、RDW水平。采用二元Logistic回归模型分析MHR、NLR、RDW是否为PAF和SAF的独立预测因子。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析独立预测因子的诊断效能。
结果MHR(OR=1.438, 95%CI: 1.107~2.962, P=0.029)、NLR(OR=2.715, 95%CI: 1.066~8.537, P=0.042)是老年重度CODP患者发生PAF的独立预测因子。MHR(OR=1.477, 95%CI: 1.091~2.951, P=0.031)、NLR(OR=2.628, 95%CI: 1.017~7.063, P=0.036)和RDW(OR=1.149, 95%CI: 1.003~4.655, P=0.047)均是老年重度CODP患者发生SAF的独立预测因子。ROC曲线分析显示, MHR[曲线下面积(AUC)=0.644, 95%CI: 0.556~0.831, 约登指数为0.653, 敏感度为73%, 特异度为80%]和NLR(AUC=0.732, 95%CI: 0.575~0.829, 约登指数为0.791, 敏感度为78%, 特异度为88%)预测老年重度COPD患者发生PAF具有较高的诊断效能, NLR与MHR联合预测时诊断效能最佳(AUC=0.803, 95%CI: 0.619~0.897)。ROC曲线分析显示, MHR(AUC=0.693, 95%CI: 0.519~0.766, 约登指数为0.753, 敏感度为83%, 特异度为92%)、NLR(AUC=0.736, 95%CI: 0.549~0.822, 约登指数为0.651, 敏感度为91%, 特异度为87%)和RDW(AUC=0.708, 95%CI: 0.642~0.873, 约登指数为0.738, 敏感度为94%, 特异度为80%)预测老年重度COPD患者发生SAF时具有较高的诊断效能, NLR、MHR和RDW联合预测时诊断效能最佳(AUC=0.824, 95%CI: 0.738~0.916)。
结论外周血MHR、NLR和RDW联合检测在预测老年重度COPD患者AF发生和AF严重程度方面具有重要的临床价值。
-
关键词:
- 慢性阻塞性肺疾病 /
- 心房颤动 /
- 单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值 /
- 中性粒细胞与淋巴细胞比值 /
- 红细胞分布宽度
Abstract:ObjectiveTo investigate the relationships of the monocyte to high-density lipoprotein cholesterol ratio (MHR), the neutrophils to lymphocytes ratio (NLR) and the red blood cell distribution width (RDW) with atrial fibrillation (AF) in elderly patients with severe chronic obstructive pulmonary disease (COPD).
MethodsA total of 143 patients with severe COPD in stable phase were selected, and according to incidence and classification of non-valvular AF[paroxysmal AF (PAF), persistent and long-standing persistent and sustained AF (SAF)], they were divided into COPD group (n=50), COPD combined with PAF group (n=45), and COPD combined with SAF group (n=48). Levels of MHR, NLR and RDW in peripheral blood were detected in the three groups. A binary Logistic regression model was used to analyze whether MHR, NLR and RDW were independent predictors of PAF and SAF. Receiver operating characteristic (ROC) curve was used to analyze the diagnostic efficacy of independent predictors.
ResultsMHR (OR=1.438; 95%CI, 1.107 to 2.962, P=0.029) and NLR (OR=2.715; 95%CI, 1.066 to 8.537, P=0.042) were the independent predictors of PAF in elderly patients with severe COPD. MHR (OR=1.477; 95%CI, 1.091 to 2.951, P=0.031), NLR (OR=2.628; 95%CI, 1.017 to 7.063, P=0.036) and RDW (OR=1.149; 95%CI, 1.003 to 4.655, P=0.047) were the independent predictors of SAF in elderly patients with severe COPD. ROC curve analysis showed that MHR[area under the curve (AUC) was 0.644, 95%CI, 0.556 to 0.831, Youden index was 0.653, sensitivity was 73%, and specificity was 80%]and NLR (AUC was 0.732, 95%CI, 0.575 to 0.829, Youden index was 0.791, sensitivity was 78%, and specificity was 88%) had high diagnostic efficacies in predicting PAF in elderly patients with severe COPD, and the diagnostic efficiency reached the best value when NLR was combined with MHR for prediction (AUC was 0.803, 95%CI, 0.619 to 0.897). ROC curve analysis showed that MHR (AUC was 0.693, 95%CI, 0.519 to 0.766, Youden index was 0.753, sensitivity was 83%, and specificity was 92%), NLR (AUC was 0.736, 95%CI, 0.549 to 0.822, Youden index was 0.651, sensitivity was 91%, and specificity was 87%) and RDW (AUC was 0.708, 95%CI, 0.642 to 0.873, Youden index was 0.738, sensitivity was 94%, and specificity was 80%) had high diagnostic efficacies in predicting SAF in elderly patients with severe COPD, and the diagnostic efficiency reached the best value when NLR was combined with MHR and RDW for prediction (AUC was 0.824, 95%CI, 0.738 to 0.916).
ConclusionThe combined detection of MHR, NLR and RDW in peripheral blood has important clinical value in predicting the occurrence and severity of AF in elderly patients with severe COPD.
-
中国儿童肥胖率约为8.9%, 而肥胖与哮喘密切相关。哮喘是由多种细胞、细胞因子共同参与的炎症性疾病，儿童哮喘发病率为1%~8%, 肥胖患儿体内脂肪因子分泌异常可增加哮喘治疗难度，同时炎症细胞因子异常表达也可影响哮喘的发生发展及临床治疗[1-2]。白细胞介素-4(IL-4)是由辅助型T细胞2(Th2)分泌的细胞因子，可促进B细胞分泌免疫球蛋白E(IgE)，诱导嗜酸性粒细胞聚集于炎症部位，参与哮喘的发生发展过程[3]。瘦素(Leptin)水平升高可增加促炎细胞因子、趋化因子分泌量，促使Th1/Th2细胞失衡，引发气道高反应性，参与哮喘发生过程[4]。趋化素(Chemerin)具有促炎作用，可抑制Th1细胞，激活Th2细胞，增加气道反应性，加重气道炎症反应，提高氧化应激、炎症反应水平，参与哮喘发生发展过程[5]。本研究探讨肥胖型哮喘患儿血清IL-4、Leptin、Chemerin水平与病情程度的相关性，分析其对哮喘控制的预测价值，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2021年5月—2023年5月102例肥胖型哮喘患儿作为研究组，另选取同期102例健康肥胖儿童作为对照组，2组临床资料差异无统计学意义(P>0.05), 见表 1。根据病情程度[6]将研究组患儿分为轻度34例、中度42例、重度26例。纳入标准: ①符合儿童肥胖诊断标准者[7]; ②符合哮喘诊断标准者[8], 且气道反应性检测为阳性，肺部存在弥散性哮鸣音; ③未接受其他医院诊治者; ④既往无寄生虫感染史者; ⑤就诊前1个月内未使用糖皮质激素、免疫抑制剂治疗者; ⑥监护人签署知情同意书者。排除标准: ①伴有心源性哮喘等其他呼吸系统疾病者; ②合并自身免疫性疾病者; ③伴有全身或局部急慢性感染者; ④过敏性体质者; ⑤因肺结核、支气管异物等其他疾病导致哮喘者; ⑥合并心脏、肾脏等重要脏器功能障碍者; ⑦因间质性肺炎、先天性肺功能障碍等所致肺功能损伤者; ⑧支气管畸形者。本研究经本院伦理委员会审核批准。
表 1 2组患者一般资料比较(x±s)[n(%)]组别 n 性别 年龄/岁 体质量指数/(kg/m2) 男 女 研究组 102 54(52.94) 48(47.06) 6.01±1.02 28.15±1.27 对照组 102 58(56.86) 44(43.14) 5.96±0.85 28.33±1.33 1.2 方法
入组时采集对照组、研究组患者空腹外周静脉血5 mL, 以3 000 r/min(离心半径10 cm)离心10 min后收集血清。采用酶联免疫吸附测试(ELISA)法检测血清IL-4、Leptin、Chemerin水平, IL-4检测试剂盒购自武汉吉立德生物公司, Leptin检测试剂盒购自上海晶抗生物公司，Chemerin检测试剂盒购自上海一研生物公司。
所有儿童均给予支气管扩张剂、激素类气雾剂吸入治疗，同时给予补液、纠正酸中毒等常规治疗，对于伴有感染的患儿，依据药敏实验结果给予抗生素治疗，连续治疗4周。治疗结束后，依据哮喘控制情况分为控制组、未控制组，采用儿童哮喘控制测试问卷评价哮喘控制情况[9]: ≥23分为完全控制, 19~ < 23分为部分控制， < 19分为未控制，将完全控制、部分控制者纳入控制组，未控制者纳入未控制组。
1.3 观察指标
① 比较不同病情程度患者(入组时)血清IL-4、Leptin、Chemerin水平，分析其与病情程度的相关性。②比较控制组、未控制组(入组时)血清IL-4、Leptin、Chemerin水平，分析其对哮喘控制的影响及哮喘控制的预测价值。
1.4 统计学分析
采用SPSS 26.0软件进行统计学分析，计量资料经Shapiro-Wilk法进行正态性检验，均符合正态分布，采用(x±s)表示，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析(两两比较采用LSD-t检验); 计数资料采用[n(%)]表示，比较采用χ2检验; 采用Spearman分析探讨血清IL-4、Leptin、Chemerin与病情程度的相关性; 采用多因素Logistic回归分析探讨哮喘控制的危险因素; 采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-4、Leptin、Chemerin对哮喘控制的预测价值。P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 研究组与对照组血清IL-4、Leptin、Chemerin水平比较
研究组不同病情程度患儿与对照组血清IL-4、Leptin、Chemerin水平比较，差异有统计学意义(P < 0.001), 血清IL-4、Leptin、Chemerin水平在对照组儿童、轻度哮喘患儿、中度哮喘患儿、重度哮喘患儿中呈逐渐升高趋势，差异均有统计学意义(P < 0.001), 见表 2。
表 2 研究组患儿与对照组儿童血清IL-4、Leptin、Chemerin水平比较(x±s)组别 n IL-4/(pg/mL) Leptin/(ng/mL) Chemerin/(mg/L) 对照组 102 24.78±5.14 22.51±4.38 2.83±0.26 轻度哮喘组 34 75.69±14.38** 26.14±6.25** 3.03±0.68** 中度哮喘组 42 90.57±18.62**## 32.77±7.06**## 3.81±0.74**## 重度哮喘组 26 113.01±21.59**##△△ 45.79±8.11**##△△ 4.75±0.93**##△△ F 464.618 119.250 91.272 P < 0.001 < 0.001 < 0.001 IL-4: 白细胞介素-4; Leptin: 瘦素; Chemerin: 趋化素。与对照组比较, * * P < 0.01; 与轻度哮喘组比较, ##P < 0.01; 与中度哮喘组比较, △△P < 0.01。 2.2 血清IL-4、Leptin、Chemerin与病情程度的关系
Spearman相关性分析显示，血清IL-4、Leptin、Chemerin与病情程度(赋值: 轻度哮喘=1，中度哮喘=2, 重度哮喘=3)呈正相关(P < 0.001), 见表 3。
表 3 血清IL-4、Leptin、Chemerin与病情程度的关系指标 病情程度 r P IL-4 0.659 < 0.001 Leptin 0.617 < 0.001 Chemerin 0.624 < 0.001 2.3 控制组与未控制组临床资料比较
控制组与未控制组年龄、性别比较，差异无统计学意义(P>0.05); 2组病程、病情程度比较，差异有统计学意义(P < 0.001), 见表 4。
表 4 哮喘控制组与未控制组临床资料比较(x±s)[n(%)]临床资料 分类 未控制组(n=20) 控制组(n=82) t/χ2 P 年龄/岁 5.89±1.05 6.03±1.14 0.500 0.618 病程/月 21.44±5.19 16.37±4.81 4.162 < 0.001 性别 男 11(55.00) 43(52.44) 0.042 0.837 女 9(45.00) 39(47.56) 病情程度 轻度 0 34(41.46) 46.996 < 0.001 中度 3(15.00) 39(47.56) 重度 17(85.00) 9(10.98) 2.4 控制组与未控制组血清IL-4、Leptin、Chemerin水平比较
未控制组血清IL-4、Leptin、Chemerin水平高于控制组，差异均有统计学意义(P < 0.001), 见表 5。
表 5 控制组与未控制组血清IL-4、Leptin、Chemerin水平比较(x±s)组别 n IL-4/(pg/mL) Leptin/(ng/mL) Chemerin/(mg/L) 控制组 82 83.65±25.49 30.77±9.35 3.47±1.04 未控制组 20 122.83±40.16** 46.63±11.48** 5.12±1.52** 与控制组比较, * * P < 0.01。 2.5 血清IL-4、Leptin、Chemerin对哮喘控制的影响
以肥胖型哮喘患儿哮喘控制情况作为因变量(控制=0, 未控制=1), 因血清IL-4、Leptin、Chemerin与病情程度同时纳入Logistic回归分析时存在多重共线性，故将病情程度剔除，以病程、IL-4、Leptin、Chemerin作为自变量，进行Logistic回归分析，结果显示病程、IL-4、Leptin、Chemerin是肥胖型哮喘患儿哮喘控制的独立危险因素(P < 0.001)。将病程进行校正，以血清IL-4、Leptin、Chemerin作为自变量，进行Logistic回归分析，结果显示血清IL-4、Leptin、Chemerin仍是肥胖型哮喘患儿哮喘控制的独立危险因素(P < 0.001), 见表 6。
表 6 血清IL-4、Leptin、Chemerin对哮喘控制的影响自变量 校正前 校正后 OR 95%CI P OR 95%CI P 病程 1.858 1.364~2.531 < 0.001 0.704 0.359~1.382 >0.05 IL-4 1.629 1.182~2.246 < 0.001 1.514 1.117~2.051 < 0.001 Leptin 1.673 1.422~1.968 < 0.001 1.534 1.234~1.907 < 0.001 Chemerin 1.477 1.073~2.033 < 0.001 1.418 1.026~1.959 < 0.001 2.6 血清IL-4、Leptin、Chemerin对哮喘控制的预测价值
以控制组作为阴性样本，未控制组作为阳性样本, ROC曲线分析显示血清IL-4、Leptin、Chemerin预测哮喘控制的曲线下面积(AUC)为0.807(95%CI: 0.717~0.879)、0.801(95%CI: 0.711~0.874)、0.834(95%CI: 0.748~0.901), 敏感度为80.00%、85.00%、70.00%，特异度为76.83%、74.39%、84.15%; 3项指标联合预测哮喘控制的AUC为0.932(95%CI: 0.864~0.972), 敏感度为90.00%, 特异度为89.02%, 优于各指标单独预测。见图 1。
3. 讨论
肥胖型哮喘的发病机制可能与脂肪机械负荷、代谢失调、炎症反应激活、Th细胞亚群失衡、IgE介导的I型变态反应等有关，肥胖可增加哮喘患儿对乙酰甲胆碱敏感性，促使支气管平滑肌痉挛收缩，增加气道黏膜通透性，引发气道高反应，诱导哮喘发作[10-11]。哮喘发作后Th1/Th2细胞比例和功能失衡，临床表现为Th2细胞数量增多, Th1细胞数量减少，IL-4可刺激B细胞产生IgE，促进Th2细胞发育、分化，阻碍Th1细胞因子形成，并可调节细胞免疫应答，促使嗜酸性粒细胞生长分化，加重呼吸道高反应性，进而诱发哮喘[12-13]。左俊丽等[14]研究表明哮喘患者外周血IL-4水平升高。NAKAGOME K等[15]研究表明IL-4水平升高可加重哮喘病情程度。本研究发现，随着病情加重，血清IL-4水平呈上升趋势。分析原因可能为IL-4水平升高可促进炎症因子表达，提高T淋巴细胞应答水平，引发免疫功能紊乱，造成呼吸道黏膜损伤，进而促进哮喘的发生发展。鄢程程等[16]研究表明，哮喘患儿血清IL-4水平升高，且与病情程度有关。本研究发现未控制组血清IL-4水平高于控制组，提示IL-4水平变化与哮喘控制密切相关。推测其原因可能为IL-4水平升高可引起Th1/Th2细胞失衡，增加IgE分泌量，介导体液免疫应答，增强免疫损伤效应，加重气道炎症反应，影响呼吸道重塑，并可破坏上皮细胞，增加气道阻力，促使哮喘反复发作，导致治疗效果降低。
Leptin可调节机体新陈代谢，引起Th1/Th2细胞失衡，诱发气道高反应性，促进炎症因子表达[17]。Leptin可引起嗜酸性粒细胞趋化，刺激炎症反应因子生成，增强CD4+T细胞对丝裂原的增殖反应性，引发气道炎症反应，参与哮喘等多种疾病的发生发展过程[18-19]。既往研究[20-21]表明Leptin水平升高与哮喘患儿病情程度、体质量指数等有关。本研究发现肥胖型哮喘患儿血清Leptin水平与病情程度呈正相关。分析其原因可能为Leptin水平升高可促进气管上皮细胞/内皮细胞增殖，增强炎症细胞功能，促使气道上皮脱落，影响气道重塑，进而加重病情。叶飒等[22]研究表明Leptin水平升高是慢性阻塞性肺疾病患者预后不良的危险因素。梁云香等[23]研究表明Leptin水平与新生儿肺炎病情程度及预后密切相关。李佳等[24]研究表明反复喘息患儿血清Leptin水平升高与哮喘预测指数呈正相关。本研究发现哮喘未控制患儿Leptin水平显著升高，表明Leptin水平升高可能影响哮喘治疗效果。推测其原因可能为Leptin可促使嗜酸性粒细胞转移至炎症部位，诱发炎症级联反应，扩大炎症病灶，并可阻碍T淋巴细胞活化增殖，造成免疫功能损害，促使呼吸道感染，导致哮喘难以被控制。
Chemerin与体质量指数等肥胖指标呈正相关，可降低胰岛素敏感性，并可影响Th1/Th2细胞平衡，促进炎症-氧化应激反应，引起慢性气道炎症反应[25-26]。既往研究[27-28]表明Chemerin水平与炎症反应、肥胖、糖脂代谢等有关。本研究结果显示，重度哮喘患儿血清Chemerin水平高于中度哮喘患儿和轻度哮喘患儿，且未控制组血清Chemerin水平高于控制组，提示Chemerin可能参与肥胖型哮喘发生发展过程，或可作为评估哮喘控制的潜在指标。推测其原因可能为Chemerin水平升高可引起Th1/Th2细胞失衡，提高炎症细胞因子水平，引发支气管平滑肌功能损伤，诱发气道重塑，从而加重病情; 同时, Chemerin水平升高可诱发氧化应激反应，造成机体组织器官损伤，导致哮喘控制情况欠佳。本研究Logistic回归分析显示，校正病程后，血清IL-4、Leptin、Chemerin仍是哮喘控制的独立危险因素，提示IL-4、Leptin、Chemerin水平升高可能增加哮喘未控制的发生风险。聂文娟等[29]研究表明IL-4可作为预测抗结核治疗效果的潜在指标。RASTOGI D等[30]研究表明Leptin水平可作为肥胖型孕妇哮喘发病的预测因子。本研究发现血清IL-4、Leptin、Chemerin单项及联合预测哮喘控制的AUC分别为0.807、0.801、0.834、0.932, 联合预测的AUC优于各指标单独预测，提示IL-4、Leptin、Chemerin可能作为临床预测肥胖型哮喘患儿哮喘控制的潜在指标。
综上所述，肥胖型哮喘患儿血清IL-4、Leptin、Chemerin水平与病情程度呈正相关，且为哮喘控制的独立危险因素，联合检测其水平预测哮喘控制具有临床应用价值。
-
表 1 3组患者基线资料比较(x±s)[n(%)]
因素 COPD组(n=50) COPD合并PAF组(n=45) COPD合并SAF组(n=48) F/χ2 P 性别(男) 31(62.00) 26(57.78) 29(60.42) 1.342 0.516 年龄/岁 71.59±8.82 72.13±9.66 72.66±9.19 0.236 0.742 吸烟 11(22.00) 11(24.44) 12(25.00) 0.138 0.933 饮酒 19(38.00) 18(40.00) 21(43.75) 0.344 0.842 BMI/(kg/m2) 26.31±3.61 27.11±3.35 27.32±4.15 0.429 0.656 COPD病程/年 8.20±5.64 10.39±4.77 11.67±4.52 0.548 0.779 高血压 19(38.00) 20(44.44) 23(47.92) 1.012 0.603 糖尿病 4(8.00) 4(8.89) 6(12.50) 0.622 0.733 陈旧性心肌梗死 1(2.00) 1(2.22) 2(4.17) 0.503 0.778 脑梗死 6(12.00) 5(11.11) 6(12.50) 0.044 0.978 睡眠呼吸暂停 2(4.00) 2(4.44) 5(10.42) 2.090 0.352 甲状腺功能异常 0 2(4.44) 2(4.17) 2.219 0.330 RBC/(×1012/L) 4.70±0.80 4.55±0.77 4.11±0.72 0.734 0.844 WBC/(×109/L) 6.67±1.18 7.03±1.56 7.33±1.66 1.077 0.851 中性粒细胞计数/(×109/L) 4.16±0.77 4.55±0.81 4.91±0.71 0.655 0.328 单核细胞计数/(×109/L) 0.41±0.11 0.49±0.14* 0.58±0.17*# 0.572 0.011 淋巴细胞计数/(×109/L) 1.61±0.65 1.57±0.61 1.56±0.84 1.619 0.874 总胆固醇/(mmol/L) 4.37±0.69 4.28±0.88 4.41±0.91 0.832 0.526 甘油三酯/(mmol/L) 1.25±0.33 1.43±0.50 1.36±0.48 1.049 0.477 HDL-C/(mmol/L) 1.29±0.29 1.12±0.30* 0.97±0.24*# 6.526 0.041 LDL-C/(mmol/L) 2.72±0.60 2.90±0.83 2.86±0.84 0.573 0.832 肌酐/(mmol/L) 70.65±15.13 72.38±19.45 78.14±18.03 0.731 0.590 ALT/(U/L) 22.49±4.06 21.38±4.72 21.10±4.49 0.897 0.512 AST/(U/L) 23.56±4.28 22.79±4.06 23.40±4.33 0.680 0.794 MHR 0.32±0.08 0.40±0.09* 0.57±0.11*# 7.842 0.001 NLR 1.56±0.44 2.01±0.50* 2.63±0.59*# 5.496 0.001 RDW/% 11.87±0.61 12.44±0.56* 13.95±0.52*# 1.377 0.018 LAD/mm 37.89±2.53 38.15±2.69 42.37±3.07*# 9.203 0.001 LVEF/% 53.44±8.07 52.77±8.99 51.85±8.62 0.625 0.401 收缩压/mmHg 137.92±11.16 139.65±12.08 135.44±12.71 0.918 0.336 舒张压/mmHg 84.21±7.35 87.33±10.59 85.97±9.67 0.885 0.409 BMI: 体质量指数; COPD: 慢性阻塞性肺疾病; RBC: 红细胞; WBC: 白细胞; HDL-C: 高密度脂蛋白胆固醇; LDL-C: 低密度脂蛋白胆固醇; ALT: 谷氨酸氨基转移酶; AST: 天冬氨酸氨基转移酶; MHR: 单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值; NLR: 中性粒细胞与淋巴细胞比值; RDW: 红细胞分布宽度; LAD: 左心房内径; LVEF: 左室射血分数。
与COPD组比较, *P < 0.05; 与COPD合并PAF组比较, #P < 0.05。
下载: 导出CSV
表 2 炎性指标的多因素Logistic回归分析
炎性指标 阵发性心房颤动 持续性心房颤动 OR 95%CI P OR 95%CI P MHR 1.438 1.107~2.962 0.029 1.477 1.091~2.951 0.031 NLR 2.715 1.066~8.537 0.042 2.628 1.017~7.063 0.036 RDW 1.034 0.084~3.945 0.077 1.149 1.003~4.655 0.047
下载: 导出CSV
表 3 MHR、NLR预测PAF的诊断效能
指标 AUC(95%CI) 约登指数 临界值 敏感度/% 特异度/% MHR 0.644(0.556~0.831) 0.653 0.405 73 80 NLR 0.732(0.575~0.829) 0.791 1.930 78 88 MHR联合NLR 0.803(0.619~0.897) — — — —
下载: 导出CSV
表 4 MHR、NLR和RDW预测SAF的诊断效能
指标 AUC(95%CI) 约登指数 临界值 敏感度/% 特异度/% MHR 0.693(0.519~0.766) 0.753 0.581 83 92 NLR 0.736(0.549~0.822) 0.651 2.667 91 87 RDW 0.708(0.642~0.873) 0.738 13.165 94 80 MHR联合NLR及RDW 0.824(0.738~0.916) — — — —
下载: 导出CSV
-
[1] RAMALHO S H R, SHAH A M. Lung function and cardiovascular disease: a link[J]. Trends Cardiovasc Med, 2021, 31(2): 93-98. doi: 10.1016/j.tcm.2019.12.009
[2] DECRAMER M, JANSSENS W, MIRAVITLLES M. Chronic obstructive pulmonary disease[J]. Lancet, 2012, 379(9823): 1341-1351. doi: 10.1016/S0140-6736(11)60968-9
[3] CHAN C S, LIN Y S, LIN Y K, et al. Atrial arrhythmogenesis in a rabbit model of chronic obstructive pulmonary disease[J]. Transl Res, 2020, 223: 25-39. doi: 10.1016/j.trsl.2020.04.013
[4] NOUBIAP J J, TU S J, EMAMI M, et al. Incident atrial fibrillation in relation to ventilatory parameters: a prospective cohort study[J]. Can J Cardiol, 2023, 39(5): 614-622. doi: 10.1016/j.cjca.2023.02.004
[5] HEALEY J S, ROBERTS J D, FIELD T S. Who is at risk of atrial fibrillation?[J]. Heart Rhythm, 2021, 18(6): 853-854. doi: 10.1016/j.hrthm.2021.02.019
[6] WANG Q C, WANG Z Y. Big data and atrial fibrillation: current understanding and new opportunities[J]. J Cardiovasc Transl Res, 2020, 13(6): 944-952. doi: 10.1007/s12265-020-10008-5
[7] 崔玲玲, 王颖, 孙梦妍, 等. 衰弱对老年心房颤动住院患者预后的影响[J]. 中国心血管杂志, 2022, 27(1): 23-27. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-XIXG202201004.htm [8] LABAKI W W, ROSENBERG S R. Chronic obstructive pulmonary disease (japanese version)[J]. Ann Intern Med, 2020, 173(3): JITC17-JITC32. doi: 10.7326/IsTranslatedFrom_AITC202008040_Japanese
[9] JENKINS C. Differences between men and women with chronic obstructive pulmonary disease[J]. Clin Chest Med, 2021, 42(3): 443-456. doi: 10.1016/j.ccm.2021.06.001
[10] DURHEIM M T, HOLMES D N, BLANCO R G, et al. Characteristics and outcomes of adults with chronic obstructive pulmonary disease and atrial fibrillation[J]. Heart, 2018, 104(22): 1850-1858. doi: 10.1136/heartjnl-2017-312735
[11] 王海斌, 盖红哲, 王玉霞, 等. 单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值对老年ST段抬高型心肌梗死患者预后的预测价值[J]. 中华老年心脑血管病杂志, 2022, 24(1): 47-50. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-LNXG202201013.htm [12] 刘金艳, 尹育华, 刘建伟, 等. 红细胞分布宽度和半乳糖凝集素3及中性粒细胞淋巴细胞比值与冠心病并发心房颤动关系及意义[J]. 中国心血管病研究, 2023, 21(1): 40-44. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-XXGZ202301009.htm [13] AGUSTÍA, CELLI B R, CRINER G J, et al. Global initiative for chronic obstructive lung disease 2023 report: gold executive summary[J]. Eur Respir J, 2023, 61(4): 2300239. doi: 10.1183/13993003.00239-2023
[14] HINDRICKS G, POTPARA T, DAGRES N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): the Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC[J]. Eur Heart J, 2021, 42(5): 373-498. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa612
[15] 王迪, 张丽华, 刘艳伟, 等. 联合检测RDW、D-二聚体和BNP在慢性阻塞性肺病病情评估及预后中的价值[J]. 分子诊断与治疗杂志, 2021, 13(12): 2038-2041, 2046. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-YXYQ202112032.htm [16] RODRÍGUEZ-MAÍERO M, LÑPEZ-PARDO E, CORDERO A, et al. A prospective study of the clinical outcomes and prognosis associated with comorbid COPD in the atrial fibrillation population[J]. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis, 2019, 14: 371-380. doi: 10.2147/COPD.S174443
[17] GRYMONPREZ M, VAKAET V, KAVOUSI M, et al. Chronic obstructive pulmonary disease and the development of atrial fibrillation[J]. Int J Cardiol, 2019, 276: 118-124. doi: 10.1016/j.ijcard.2018.09.056
[18] KOCHHÄUSER S, DECHERING D G, TROUGHT K, et al. Predictors for progression of atrial fibrillation in patients awaiting atrial fibrillation ablation[J]. Can J Cardiol, 2016, 32(11): 1348-1354. doi: 10.1016/j.cjca.2016.02.031
[19] ZHOU L L, LIU Y, WANG Z J, et al. Activation of NADPH oxidase mediates mitochondrial oxidative stress and atrial remodeling in diabetic rabbits[J]. Life Sci, 2021, 272: 119240. doi: 10.1016/j.lfs.2021.119240
[20] WANG X S, WANG Z Q, TANG D H. Aerobic exercise alleviates inflammation, oxidative stress, and apoptosis in mice with chronic obstructive pulmonary disease[J]. Int J Chronic Obstr Pulm Dis, 2021, 16: 1369-1379. doi: 10.2147/COPD.S309041
[21] VAN WAGONER D R. Editorial commentary: atrial fibrillation risk: can we see it now?[J]. Trends Cardiovasc Med, 2022, 32(1): 32-33. doi: 10.1016/j.tcm.2021.01.005
[22] LANCELLOTTI P, PIETTE C. Special issue on atrial fibrillation[J]. Acta Cardiol, 2023, 78(3): 269-273.
[23] SHAO Q M, CHEN K Y, RHA S W, et al. Usefulness of neutrophil/lymphocyte ratio as a predictor of atrial fibrillation: a meta-analysis[J]. Arch Med Res, 2015, 46(3): 199-206.
[24] 胡永玮, 张晓敏. 红细胞分布宽度联合碱性磷酸酶对维持性血液透析患者心血管事件的预测价值[J]. 实用临床医药杂志, 2022, 26(24): 102-106. doi: 10.7619/jcmp.20221617 [25] 石树青, 石晶晶, 王丹丹, 等. 红细胞分布宽度水平与心房颤动发生/复发关系的Meta分析[J]. 中国循证心血管医学杂志, 2021, 13(3): 268-273. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-PZXX202103003.htm
计量
- 文章访问数: 117
- HTML全文浏览量: 38
- PDF下载量: 6
苏公网安备 32100302010246号
