Construction and application of a risk prediction model for lower limb deep vein thrombosis in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage
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摘要:目的
探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者下肢深静脉血栓(DVT)形成风险预测模型的构建与应用。
方法选取250例aSAH患者为研究对象，根据是否形成下肢深静脉血栓将患者分为DVT组(n=45)和非DVT组(n=205)。收集2组患者的一般资料，并比较2组患者的常规实验室指标。采用多因素Logistic回归分析筛选aSAH患者发生DVT的风险因素，建立aSAH后DVT的列线图预测模型并通过受试者工作特征(ROC)曲线分析模型的区分能力，采用临床决策曲线分析列线图的临床实用性。
结果DVT组年龄、高血压史、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、Hunt-Hess分级、住院时间与非DVT组患者比较，差异有统计学意义(P < 0.05)。DVT组血浆纤维蛋白原水平高于非DVT组患者，差异有统计学意义(P < 0.05), 其他指标与非DVT组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明，年龄、Hunt-Hess分级、住院时间以及血浆纤维蛋白原水平是aSAH患者发生DVT的影响因素(P < 0.05)。ROC曲线表明，列线图在建模组和验证组中均表现出良好预测性能，曲线下面积(AUC)分别为0.875(95%CI: 0.802~0.948)和0.872(95%CI: 0.757~0.987)。临床决策曲线分析表明，列线图预测aSAH患者发生DVT在大范围阈值中均有较高的净收益。
结论aSAH患者的年龄、Hunt-Hess分级、住院时间以及血浆纤维蛋白原水平是发生DVT的影响因素。本研究建立的预测aSAH后发生的DVT列线图模型具有良好的区分能力、校准度和临床应用价值，可以更好地识别高风险患者，便于为患者提供个性化的预防和治疗策略。
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关键词:
- 脉瘤性蛛网膜下腔出血 /
- 深静脉血栓 /
- 风险预测模型 /
- 列线图 /
- 影响因素
Abstract:ObjectiveTo investigate the construction and application of a risk prediction model for deep vein thrombosis (DVT) in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage (aSAH).
MethodsA total of 250 patients with aSAH were enrolled in this study and divided into DVT (n=45) and non-DVT groups (n=205) based on the occurrence of DVT. General information and routinelaboratory indicators were collected and compared between the two groups. Multivariate Logistic regression analysis was performed to identify risk factors for DVT in aSAH patients. A nomogram prediction model for DVT after aSAH was established and its discriminative ability was evaluated using the receiver operating characteristic (ROC) curve. The clinical utility of the nomogram was assessed by decision curve analysis.
ResultsStatistically significant differences were observed in age, history of hypertension, Glasgow Coma Scale (GCS) score, Hunt-Hess grade and length of hospital stay between the DVT and non-DVT groups (P < 0.05). The plasma fibrinogen level was significantly higher in the DVT group compared to the non-DVT group (P < 0.05), while no significant differences were found for other indicators (P>0.05). Multivariate Logistic regression analysis revealed that age, Hunt-Hess grade, length of hospital stay, and plasma fibrinogen level were influencing factors of the occurrence of DVT in aSAH patients(P < 0.05). ROC analysis showed that the nomogram exhibited good predictive performance in both the modeling and validation groups, with areas under the curve (AUCs) of 0.875 (95%CI, 0.802 to 0.948) and 0.872 (95%CI, 0.757 to 0.987), respectively. Decision curve analysis indicated that the nomogram provided a high net benefit for predicting DVT in aSAH patients across a wide range of threshold probabilities.
ConclusionAge, Hunt-Hess grade, length of hospital stay, and plasma fibrinogen level are influential factors for DVT in aSAH patients. The nomogram in predicting DVT after aSAH demonstrates good discriminative ability, calibration degree, and clinical application value. This model can better identify high-risk patients and provide individualized prevention and treatment strategies.
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支气管肺发育不良(BPD)是新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的并发症之一，且早产儿胎龄越低, BPD发病率越高，给其家庭及社会带来了沉重负担[1-2]。目前, BPD的鉴别诊断依据以动脉血气分析结果为主，但多次动脉采血不仅增加患儿不适感，而且无法连续监测，极易影响诊断准确性[3]。无创经皮血气分析具有无创、持续动态监测、并发症少等特点，可动态反映经皮氧分压[ptc(O2)]、经皮二氧化碳分压[ptc(CO2)]变化情况，为临床诊治提供参考依据[4]。相关研究[5]表明，炎症反应在BPD的发生中发挥重要作用。白细胞介素-6(IL-6)是经典促炎因子之一，可介导机体炎症反应，加剧肺损伤。淀粉样蛋白A(SAA)是一种感染急相蛋白，其水平升高提示机体存在感染，已被用于小儿肺部疾病的鉴别诊断中[6-7]。本研究探讨ptc(O2)、ptc(CO2)及血清SAA、IL-6水平对NRDS患儿并发BPD的预测价值，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2021年2月—2023年2月衡水市第二人民医院收治的240例NRDS患儿作为研究对象。纳入标准: ①符合NRDS诊断标准[8](早产儿，出生6 h内出现进行性呼吸困难，胸片可见双侧肺透明膜肺野亮度降低，内部可见网状阴影，支气管见充气征，血气分析示低氧血症)者; ②其监护人知晓本研究并签署同意书者。排除标准: ①先天性呼吸系统发育畸形者; ②神经系统畸形者; ③临床资料缺失，影响判断者; ④合并严重先天性心脏病者; ⑤中途退出(死亡、放弃治疗、转院)者。根据是否并发BPD, 将NRDS患儿分为BPD组108例和非BPD组132例。2组患儿一般资料(性别、胎龄、出生体质量、宫内窘迫、宫内感染、胎膜早破)比较，差异无统计学意义(P>0.05), 见表 1。本研究经医院医学伦理委员会审核批准[批件号：院科伦审(2020)伦审第(000085)号]。
表 1 2组患儿一般资料比较(x±s)[n(%)]组别 n 性别 胎龄/周 出生体质量/g 宫内窘迫 宫内感染 胎膜早破 男 女 BPD组 108 62(57.41) 46(42.59) 32.21±1.43 1 522.24±105.51 20(18.52) 14(12.96) 16(14.81) 非BPD组 132 69(52.27) 63(47.73) 31.95±1.68 1 499.88±110.24 24(18.18) 12(9.09) 14(10.61) t/χ2 0.632 1.274 1.594 0.005 0.922 0.962 P 0.428 0.204 0.112 0.946 0.337 0.327 1.2 方法
① ptc(O2)、ptc(CO2)监测方法: 分别于出生后第1、7、14天，使用丹麦雷度TINA-TCAM经皮氧分压仪、经皮二氧化碳分压仪于患儿胸前区或脐周进行监测，先将对应处皮肤消毒、干燥，稳定固定环，注入接触液固定电极，待读数稳定后监测结果，持续监测0.5 h。②血清SAA、IL-6水平检测方法: 分别于出生后第1、7、14天采集患儿2 mL空腹外周肘静脉血，以3 000 r/min速度离心15 min, 取上清液，采用酶联免疫吸附法检测SAA、IL-6水平，操作步骤均参照上海科艾博生物技术有限公司试剂盒说明书。③ BPD诊断标准: 任何氧依赖[吸入氧浓度(FiO2)>21%]超过28 d的新生儿。④病情程度评估标准: BPD程度[9]包括轻度(未用氧)、中度(FiO2 < 30%)、重度(FiO2≥30%或需机械通气)3个等级; 肺功能障碍[10]包括轻度堵塞[达峰时间比(TPTEF/TE) 为23%~27%]、中度堵塞(TPTEF/TE为15%~ < 23%)、重度堵塞(TPTEF/TE为 < 15%)3个等级。出院时使用德国康讯公司生产的肺功能仪进行检测，解开被测患儿上衣领口，清理鼻咽分泌物，待其自然入睡或镇静入睡后，将面罩罩于患儿口鼻，连续测试5次，每次测试潮气呼吸不得低于20次，测试完成后，电脑自动记录TPTEF/TE并计算其平均值。
1.3 统计学分析
采用SPSS 22.0统计学软件处理数据，符合正态分布的计量资料以(x±s)表示, 2组间比较采用独立样本t检验，等级资料采用卡方检验，相关性分析采用Spearman相关分析法，采用相对危险度(RR)和95%置信区间(CI)评价各指标对疾病的影响，通过受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)分析预测效能，绘制决策曲线分析临床净获益，检验水准α=0.05, P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 2组患儿ptc(O2)、ptc(CO2)和血清SAA、IL-6水平比较
出生后第1天, 2组患儿ptc(O2)、ptc(CO2)和血清SAA、IL-6水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05); 出生后第7、14天, BPD组ptc(O2)低于非BPD组, ptc(CO2)和血清SAA、IL-6水平高于非BPD组，差异有统计学意义(P < 0.05)，见表 2。
表 2 2组患儿ptc(O2)、ptc(CO2)和血清SAA、IL-6水平比较(x±s)时点 组别 n ptc(O2)/mmHg ptc(CO2)/mmHg SAA/(mg/L) IL-6/(pg/mL) 出生后第1天 非BPD组 132 49.12±3.86 50.39±4.51 10.96±3.96 21.18±4.35 BPD组 108 48.85±4.33 50.24±4.68 12.08±4.91 20.05±5.51 出生后第7天 非BPD组 132 46.65±4.11 52.21±4.79 15.52±4.48 26.41±5.53 BPD组 108 44.42±3.78* 55.62±5.13* 58.58±6.63* 66.62±7.46* 出生后第14天 非BPD组 132 44.89±3.65 54.17±5.10 22.41±4.68 33.34±4.18 BPD组 108 42.24±3.55* 57.74±5.68* 65.51±7.44* 70.72±8.02* ptc(O2): 动脉血氧分压; ptc(CO2): 动脉血二氧化碳分压; SAA: 淀粉样蛋白A; IL-6: 白细胞介素-6。1 mmHg=0.133 kPa。
与非BPD组比较, * P < 0.05。2.2 不同病情程度患儿ptc(O2)、ptc(CO2)和血清SAA、IL-6水平比较
出生后第1天，轻度BPD患儿ptc(O2)、ptc(CO2)和血清SAA、IL-6水平与中重度BPD患儿比较，差异无统计学意义(P>0.05); 出生后第7、14天，中重度BPD患儿ptc(O2)低于轻度BPD患儿, ptc(CO2)和血清SAA、IL-6水平高于轻度BPD患儿，差异有统计学意义(P < 0.05)。出生后第1天，不同程度肺功能障碍患儿的ptc(O2)、ptc(CO2)和血清SAA、IL-6水平比较，差异无统计学意义(P>0.05); 出生后第7、14天，重度堵塞、中度堵塞、轻度堵塞患儿ptc(O2)依次降低, ptc(CO2)和血清SAA、IL-6水平依次升高，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表 3。
表 3 不同病情程度患儿ptc(O2)、ptc(CO2)和血清SAA、IL-6水平比较(x±s)病情 程度 n 时点 ptc(O2)/mmHg ptc(CO2)/mmHg SAA/(mg/L) IL-6/(pg/mL) BPD 轻度 49 出生后第1天 48.69±4.46 49.59±5.51 11.42±4.89 19.86±2.85 出生后第7天 46.13±4.33 52.38±5.89 48.89±4.43 57.59±5.43 出生后第14天 44.56±3.95 54.28±6.11 55.36±5.87 62.63±6.95 中重度 59 出生后第1天 48.98±3.98 50.78±4.46 12.63±4.66 20.21±1.58 出生后第7天 43.00±5.18* 58.31±6.03* 66.63±5.69* 74.12±6.87* 出生后第14天 40.31±3.02* 60.61±6.45* 73.94±7.24* 77.44±7.74* 肺功能障碍 轻度堵塞 40 出生后第1天 48.86±4.65 50.24±4.77 11.85±1.51 19.67±3.04 出生后第7天 46.95±4.48 52.18±5.53 50.36±5.59 62.55±5.57 出生后第14天 45.36±3.78 53.68±5.60 59.59±6.02 66.48±6.33 中度堵塞 55 出生后第1天 47.94±5.12 49.89±5.24 12.11±1.38 20.53±2.59 出生后第7天 43.51±3.56# 56.94±5.89# 61.64±6.11# 67.74±6.12# 出生后第14天 41.03±3.44# 58.85±5.99# 67.28±6.74# 71.69±6.68# 重度堵塞 13 出生后第1天 49.35±4.03 50.74±4.16 12.66±1.05 20.85±2.26 出生后第7天 40.49±3.12#△ 60.52±6.49#△ 70.93±6.85#△ 74.10±7.53#△ 出生后第14天 37.76±3.05#△ 65.54±6.87#△ 76.24±8.03#△ 79.44±8.12#△ 与同时点轻度比较, * P < 0.05; 与同时点轻度堵塞比较, #P < 0.05; 与同时点中度堵塞比较, △P < 0.05。 鉴于患儿ptc(O2)、ptc(CO2)和血清SAA、IL-6水平在出生后第7天时变化最明显，本研究选用出生后第7天时ptc(O2)、ptc(CO2)和血清SAA、IL-6水平进行后续研究。相关性分析结果显示，患儿BPD程度与出生后第7天时ptc(O2)呈负相关(r=-0.724, P < 0.05)，与出生后第7天时ptc(CO2)、SAA、IL-6呈正相关(r=0.635、0.830、0.715, P < 0.05); 患儿肺功能障碍程度与出生后第7天时ptc(O2)呈负相关(r=-0.719, P < 0.05), 与出生后第7天时ptc(CO2)、SAA、IL-6呈正相关(r=0.673、0.756、0.696, P < 0.05)。
2.3 ptc(O2)、ptc(CO2)与SAA、IL-6的相关性分析
相关性分析结果显示，出生后第7天时, BPD患儿ptc(O2)分别与SAA、IL-6呈负相关(r=-0.605、-0.623, P < 0.05), ptc(CO2)分别与SAA、IL-6呈正相关(r=0.618、0.650, P < 0.05)。
2.4 ptc(O2)、ptc(CO2)、SAA、IL-6对NRDS患儿并发BPD的预测价值
以NRDS患儿并发BPD为阳性标本，未并发BPD为阴性标本，绘制ROC曲线。分析结果显示，出生后第7天ptc(O2)、ptc(CO2)、SAA、IL-6联合预测NRDS患儿并发BPD的效能高于四者单独预测, AUC为0.938(95%CI: 0.899~0.965), 敏感度为92.59%, 特异度为82.58%; ptc(O2)、ptc(CO2)、SAA、IL-6单独预测的AUC分别为0.810(95%CI: 0.754~0.857)、0.766(95%CI: 0.708~0.818)、0.825(95%CI: 0.771~0.871)、0.799(95%CI: 0.743~0.848), 当截断值分别为46.13 mmHg、55.96 mmHg、55.92 mg/L、63.83 pg/mL时，敏感度分别为75.00%、75.00%、81.48%、77.78%, 特异度分别为73.48%、69.70%、71.21%、72.73%, 见图 1、表 4。
表 4 ptc(O2)、ptc(CO2)、SAA、IL-6单独及联合预测NRDS患儿并发BPD的效能比较成对对比 AUC差异 标准误差 95%CI Z P ptc(O2)对比联合 0.128 0.031 0.068~0.188 4.187 < 0.001 ptc(CO2)对比联合 0.189 0.035 0.120~0.258 5.381 < 0.001 SAA对比联合 0.153 0.035 0.084~0.222 4.354 < 0.001 IL-6对比联合 0.184 0.034 0.117~0.250 5.438 < 0.001 2.5 ptc(O2)、ptc(CO2)、SAA、IL-6对NRDS患儿并发BPD的影响
分别根据ptc(O2)、ptc(CO2)、SAA、IL-6的截断值将2组患儿划分为高表达者和低表达者。ptc(CO2)、SAA、IL-6高表达者并发BPD的风险是低表达者的2.256、1.668、1.667倍, ptc(O2)高表达者并发BPD的风险是低表达者的0.568倍，见表 5。
表 5 ptc(O2)、ptc(CO2)、SAA、IL-6对NRDS患儿并发BPD的影响[n(%)]指标 分类 BPD组(n=108) 非BPD组(n=132) RR(95%CI) U P ptc(O2) 高表达 33(30.56) 71(53.79) 0.568(0.410~0.786) -2.720 < 0.05 低表达 75(69.44) 61(46.21) ptc(CO2) 高表达 81(75.00) 56(42.42) 2.256(1.585~3.210) 3.761 < 0.05 低表达 27(25.00) 76(57.58) SAA 高表达 86(79.63) 63(47.73) 1.668(1.363~2.043) 3.121 < 0.05 低表达 22(20.37) 69(52.27) IL-6 高表达 90(83.33) 66(50.00) 1.667(1.378~2.016) 3.186 < 0.05 低表达 18(16.67) 66(50.00) 2.6 决策曲线分析
当阈值在0.2~0.9时，出生后第7天时ptc(O2)、ptc(CO2)、SAA、IL-6联合模型预测NRDS患儿合并BPD的净获益率优于ptc(O2)、ptc(CO2)、SAA、IL-6单独预测，见图 2。
3. 讨论
NRDS并发BPD是新生儿科重症监护病房中极为棘手的难题，特征为肺纤维化、肺间质水肿及小气道结构改变，随着时间的推移可发展为永久性肺功能异常，影响患儿的生长发育。目前已有大量关于BPD鉴别诊断的临床研究[11-12], 涉及体液生物标志物、影像学特征、肺功能指标等方面，但尚无高度特异性的诊断指标。
pa(O2)、pa(CO2)是评估BPD患儿肺通气功能的金标准，但其属创伤性操作，多次抽血易引起局部创伤、感染、医源性贫血等并发症，且早产儿体质量低，皮肤薄，采血相对困难[13-14]。经皮血气分析是一种无创性连续血气测定技术，不仅能持续动态监测ptc(O2)、ptc(CO2)，还能减少采血次数，降低疼痛、医源性贫血的发生率[15]。国外研究[16]显示, ptc(O2)、ptc(CO2)分别与pa(O2)、pa(CO2)存在相关性，尤其适用于呼吸功能障碍患儿。本研究发现，出生后第7、14天, BPD组ptc(O2)显著低于非BPD组, ptc(CO2)显著高于非BPD组，这可能是因为BPD患儿气道阻力及呼吸功能发生改变，引起肺泡通气与血流比例失调，气体交换面积减少，进而引起ptc(O2)、ptc(CO2)异常[17]。本研究还发现，随着BPD程度、肺功能障碍严重程度的增加, NRDS并发BPD患儿ptc(O2)逐渐降低，ptc(CO2)逐渐升高，表明ptc(O2)、ptc(CO2)可反映病情严重程度。ROC曲线显示，相较于ptc(CO2), ptc(O2)预测NRDS患儿并发BPD的效能更高，这可能与低出生体质量儿皮肤相对薄弱，气体弥散系数更高有关。
BPD发病机制复杂，涉及宫内因素、遗传易感性、炎症反应等方面[18]。SAA是一种新型炎性标志物，其水平在炎症刺激下迅速上升，并在炎症缓解后迅速恢复正常，动态监测SAA水平有助于炎症性疾病的鉴别诊断及疾病状态评估[19-20]。既往研究[21]证实, SAA在NRDS患儿血清中呈高表达，但其是否参与BPD的发生发展尚未明确。本研究发现，随着时间的推移和病情的进展, NRDS合并BPD患儿血清SAA水平逐渐升高，提示在多种损伤因素持续存在的情况下, BPD患儿肺泡损伤程度逐渐加重，机体代偿反应持续增强，血清SAA水平代偿性增高，肺部炎症反应加重，形成恶性循环。本研究结果显示，出生后第7天患儿机体血清SAA升高最明显，且与BPD程度、肺功能障碍程度的相关性最强，提示出生后第7天时检测SAA水平有助于早期预测BPD。ROC曲线显示，出生后第7天血清SAA预测BPD的AUC为0.825, 有助于临床诊治。
IL-6是一种多功能细胞因子，可通过旁分泌、自分泌形式刺激机体组织细胞，增强细胞外基质活性，参与炎症反应过程[22]。既往研究[23-24]表明, BPD患儿血清IL-6水平显著高于非BPD患儿，且IL-6水平与BPD程度、肺功能障碍程度呈正相关，与本研究结论相符。相较于单纯NRDS, NRDS并发BPD引起的肺部炎症反应更严重，可激活体内特异性和非特异性免疫细胞，合成过量IL-6, 抑制肺泡和肺血管正常发育，加速病情进展[25]。本研究基于3个观察时点发现，随着时间的推移, BPD组/非BPD组、轻度BPD者/中重度BPD者、轻度堵塞者/中度堵塞者/重度堵塞者IL-6水平均呈升高趋势，且以出生后第7天时升高最为明显，说明出生后第7天是NRDS并发BPD患儿炎症反应最严重的时期，考虑与高氧环境、机械通气、肺部反复感染的综合作用有关。本研究结果还显示，出生后第7天IL-6预测NRDS患儿并发BPD的AUC为0.799, 且IL-6高表达者并发BPD的风险是低表达者的1.667倍，故IL-6对NRDS并发BPD具有预测价值。
本研究发现，出生后第7天ptc(O2)、ptc(CO2)、SAA、IL-6单一预测NRDS并发BPD的价值有限，但四者联合预测NRDS并发BPD的AUC达0.938, 说明四者联合检测有助于提高预测效能，为临床有效诊治BPD提供参考依据。本研究决策曲线分析结果显示，四者联合预测的净获益率优于ptc(O2)、ptc(CO2)、SAA、IL-6单一预测，因此，重点关注ptc(O2)、ptc(CO2)、SAA、IL-6水平异常的NRDS患儿，并结合具体情况强化治疗措施，有望预防BPD的发生与发展。
综上所述, NRDS并发BPD患儿ptc(O2)、ptc(CO2)和血清SAA、IL-6水平异常，ptc(O2)、ptc(CO2)、SAA、IL-6均与病情程度密切相关，四者联合检测有助于提高对NRDS并发BPD的预测效能及净获益率。但本研究纳入的患儿来自同一家医院，缺乏多中心数据支持，亦未对存活的NRDS并发BPD患儿进行远期随访，有待未来开展大样本量多中心研究加以验证。
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表 1 2组患者一般资料比较(x±s)[n(%)]
一般资料 DVT组(n=45) 非DVT组(n=205) χ2t/ P 年龄/岁 63.2±5.8 54.2±8.9 8.467 < 0.001 性别 0.011 0.916 男 23(51.1) 103(50.2) 女 22(48.9) 102(49.8) 体质量指数/(kg/m2) 23.5±2.2 23.8±2.4 0.960 0.338 入院收缩压/mmHg 145.2±15.5 147.4±17.2 0.814 0.417 入院舒张压/mmHg 88.4±7.7 89.1±8.4 0.512 0.609 高血压 28(62.2) 83(40.5) 7.061 0.008 糖尿病 5(11.1) 24(11.7) 0.013 0.910 高脂血症 4(8.9) 21(10.2) 0.075 0.784 冠心病 3(6.7) 18(8.8) 0.214 0.643 饮酒史 16(35.6) 78(38.1) 0.098 0.755 吸烟史 20(44.4) 81(39.5) 0.373 0.542 格拉斯哥昏迷量表评分/分 13.2±2.7 10.2±2.1 6.929 < 0.001 Hunt-Hess分级 101.097 < 0.001 Ⅰ级 4(8.9) 55(26.8) Ⅱ级 11(24.4) 127(62.0) Ⅲ级 9(20.0) 21(10.2) Ⅳ级 21(46.7) 2(1.0) 住院时间/d 24.3±8.0 13.5±6.2 8.397 < 0.001 1 mmHg=0.133 kPa。 
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表 2 2组患者常规实验室指标比较(x±s)
指标 DVT组(n=45) 非DVT组(n=205) t/χ2 P 白细胞计数/(×109/L) 23.2±4.3 24.1±5.0 1.118 0.265 红细胞计数/(×1012/L) 4.5±1.5 4.6±1.7 0.253 0.801 血红蛋白/(g/L) 136.7±15.2 137.1±14.4 0.180 0.857 血小板计数/(×109/L) 214.1±30.9 218.3±31.6 0.807 0.420 甘油三酯/(mmol/L) 1.3±0.3 1.3±0.4 0.536 0.593 总胆固醇/(mmol/L) 4.5±0.9 4.5±0.9 0.266 0.791 低密度脂蛋白胆固醇/(mmol/L) 3.1±0.5 3.0±0.6 0.661 0.509 高密度脂蛋白胆固醇/(mmol/L) 1.5±0.3 1.5±0.3 0.797 0.426 血糖/(mmol/L) 5.6±1.1 5.5±1.2 0.785 0.433 肌酐/(mmol/L) 52.9±10.8 53.0±11.5 0.069 0.945 血浆纤维蛋白原/(g/L) 4.5±1.8 2.5±1.5 7.624 < 0.001
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表 3 Logistic回归分析aSAH患者发生DVT的影响因素
变量 赋值 β SE Wald OR 95%CI P 年龄 实测值 0.883 0.217 16.558 2.418 1.580~3.700 < 0.001 高血压 0=无, 1=有 0.634 0.363 3.050 1.885 0.925~3.840 0.081 GCS评分 实测值 0.581 0.299 3.776 1.788 0.995~3.212 0.052 Hunt-Hess分级 0=Ⅰ级, 1=Ⅱ级, 2=Ⅲ级, 3=Ⅳ级 1.352 0.357 14.342 3.865 1.920~7.781 5 < 0.001 住院时间 实测值 1.021 0.289 12.481 2.776 1.575~4.891 < 0.001 血浆纤维蛋白原 实测值 0.905 0.262 11.931 2.472 1.479~4.131 < 0.001
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