Correlations of preoperative serum V-set and immunoglobulin domain 4 and long chain non-coding ribonucleic acid SBF2-antisense RNA1 with acute kidney injury after percutaneous nephrolithotomy in patients with renal calculus
-
摘要:目的
探讨术前血清V-set和免疫球蛋白结构域4(VSIG4)以及长链非编码核糖核酸(LncRNA)SBF2反义RNA1(SBF2-AS1)与肾结石患者经皮肾镜取石术后急性肾损伤(AKI)的关系。
方法选择2020年1月—2022年12月本院收治的109例肾结石患者为研究对象。术前检测患者血清VSIG4水平以及LncRNA SBF2-AS1表达，术后记录AKI发生情况。采用多因素Logistic回归模型分析肾结石患者经皮肾镜取石术后发生AKI的影响因素; 采用受试者工作特征(ROC)曲线分析VSIG4、LncRNA SBF2-AS1预测肾结石患者经皮肾镜取石术后发生AKI的价值。
结果本研究中，术后发生AKI者16例。AKI组血清VSIG4水平低于非AKI组, LncRNA SBF2-AS1表达高于非AKI组，差异均有统计学意义(P＜0.05)。多因素Logistic回归分析显示，术前高尿酸水平、术前高LncRNA SBF2-AS1表达、较长的手术时间、术中低血压是肾结石患者经皮肾镜取石术后发生AKI的危险因素(P＜0.05), 术前高VSIG4水平是保护因素(P＜0.05)。术前血清VSIG4、LncRNA SBF2-AS1水平预测肾结石患者经皮肾镜术后发生AKI的曲线下面积分别为0.854、0.705, 二者联合预测的曲线下面积为0.948, 大于各指标单独预测(Z=1.995、2.958, P＜0.05)。
结论肾结石患者术前血清VSIG4水平降低、LncRNA SBF2-AS1表达增高与经皮肾镜取石术后AKI的发生有关，联合检测术前VSIG4、LncRNA SBF2-AS1可预测术后AKI的发生风险。
-
关键词:
- 肾结石 /
- 经皮肾镜取石术 /
- 急性肾损伤 /
- V-set和免疫球蛋白结构域4 /
- 长链非编码核糖核酸 /
- SBF2反义RNA 1
Abstract:ObjectiveTo investigate the relationships of preoperative serum V-set and immunoglobulin domain 4 (VSIG4) and long chain non-coding ribonucleic acid (LncRNA) SBF2 antisense RNA1 (SBF2-AS1) with acute kidneyinjury (AKI) after percutaneous nephrolithotomy in patients with renal calculus.
MethodsA total of 109 patients with renal calculus in the hospital from January 2020 to December 2022 were selected as research objects. Serum VSIG4 level and LncRNA SBF2-AS1 expression were detected in all the patients before operation, and incidence of AKI was recorded after operation. Multiple Logistic regression model was used to analyze the factors affecting AKI after percutaneous nephrolithotomy in patients with renal calculus; the receiver operating characteristic (ROC) curve was used to analyze the values of VSIG4 and LncRNA SBF2-AS1 in predicting AKI after percutaneous nephrolithotomy in patients with renal calculus.
ResultsIn this study, 16 cases had AKI after operation. The serum VSIG4 level in the AKI group was significantly lower than that in the non-AKI group, while the LncRNA SBF2-AS1 expression was significantly higher than that in the non-AKI group (P < 0.05). Multivariate Logistic regression analysis showed that preoperative high level of uric acid, preoperative high expression of LncRNA SBF2-AS1, the longer operation time and intraoperative hypotension were the risk factors for AKI after percutaneous nephrolithotomy in patients with renal calculus (P < 0.05), while preoperative high level of VSIG4 was the protective factor (P < 0.05). The values of area under the curve of preoperative serum VSIG4 and LncRNA SBF2-AS1 in predicting AKI after percutaneous nephrolithotomy in patients with renal calculus were 0.854 and 0.705 respectively, and the area under the curve of combined prediction of the two indexes was 0.948, which was significantly higher than that of single index prediction (Z=1.995, 2.958, P < 0.05).
ConclusionDecreased preoperative serum VSIG4 level and increased expression of LncRNA SBF2-AS1 in patients with renal calculus are associated with the occurrence of AKI after percutaneous nephrolithotomy, and the combined detection of preoperative VSIG4 and LncRNA SBF2-AS1 can predict the risk of AKI after operation.
-
神经阻滞目前在骨科手术围术期镇痛中应用广泛，罗哌卡因也是最常用的长效局部麻醉药，然而单次注射罗哌卡因的镇痛持续时间不够理想[1], 多数患者会在夜间出现疼痛，影响睡眠质量。舒芬太尼复合罗哌卡因可加强神经阻滞的镇痛效果，延长镇痛时间和降低局部麻醉药物剂量[2]。红细胞作为药物载体，是优化药物生物效应，有效延长药物在体内的半衰期，延长药物作用时间等新型技术[3]。本研究观察罗哌卡因复合红细胞包蔽舒芬太尼改善臂丛神经阻滞的术后镇痛效果，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选择2021年6月—2022年8月90例行择期锁骨或肱骨切开复位内固定术的患者，年龄18~65岁，性别不限。入选标准: 美国麻醉医师协会(ASA)分级Ⅰ~Ⅱ级者; 体质量指数(BMI)为18.5~28.0 kg/m2者。排除存在凝血功能障碍、周围神经病变、严重心肝肾障碍、长期阿片类药物或其他止痛药物使用史和拒绝神经阻滞者，剔除术中出现局部麻醉药中毒反应，严重高血压、低血压和心律失常者。采用随机数字表法将入选者随机分为对照组(C组)、罗哌卡因复合舒芬太尼组(S组)和罗哌卡因复合红细胞包蔽舒芬太尼组(R组)，每组30例。
1.2 麻醉方法
术前取患者静脉血3 mL, 将肝素抗凝的静脉血与50%葡萄糖注射液2 mL混合均匀，在室温(20~23 ℃)下静置，以2 000转/min离心30 min, 去除上清液后于密集红细胞中加入10 μg舒芬太尼，摇匀后再静置20 min, 制备成红细胞包蔽舒芬太尼溶液。
患者入室后监测无创血压(NBP)、心电图(ECG)和脉搏血氧饱和度(SpO2)。开放外周静脉，静注咪达唑仑0.03 mg/kg。患者取仰卧位，将探头横置于颈动脉搏动处，缓慢向外侧滑动探头，辨认肌间沟内低回声臂丛。在平面内进针回抽无血后注射药物，确认局部麻醉药包绕神经。C组给予0.375%罗哌卡因20 mL, S组给予0.375%罗哌卡因复合舒芬太尼0.5 μg/mL的混合液20 mL, R组给予0.375%罗哌卡因复合红细胞包蔽同等剂量舒芬太尼的混合液20 mL。本研究所有药物均由专人配置，所有操作均由同一位麻醉医师完成。
阻滞成功后给予丙泊酚2 mg/kg, 芬太尼3 μg/kg, 顺式阿曲库铵0.15 mg/kg静脉推注，诱导完成后行气管内插管。呼吸机调为容量控制模式，呼吸参数: 潮气量8 mL/kg, 呼吸频率12次/min, 氧流量2 L/min, 将呼气末二氧化碳分压保持在35~40 mmHg。诱导后，持续静脉泵注丙泊酚50~100 μg/(kg·min)和瑞芬太尼0.02~0.06 μg/(kg·min)维持麻醉，术中间断追加顺式阿曲库铵，维持脑电双频指数(BIS)值45~60。术毕待患者清醒后拔管。3组患者均在术后使用静脉自控镇痛(PCIA), PCIA内药物配制: 使用生理盐水将舒芬太尼1.5 μg/kg、阿扎司琼10 mg配置至100 mL, 持续静脉输注剂量1.5 mL/h, 自控追加量1.5 mL, 锁定时间10 min, 持续镇痛48 h。
1.3 观察指标
记录感觉和运动阻滞起效时间。采用针刺实验对大鱼际、小鱼际和虎口等神经支配区域进行评定(0级为感觉正常，1级为有钝痛感，2级为没有感觉)，记录感觉阻滞起效时间(注药完成至针刺试验2级的时间)。采用改良Bromage分级法评估运动阻滞程度(0级为无麻痹; 1级为不能屈曲肘关节; 2级为不能抬上肢; 3级为不能屈曲指关节)，记录运动阻滞起效时间(注药完成至Bromage分级法3级的时间)。采用视觉模拟评分法(VAS)评估患者术后1、4、12、24、48 h内的最大静态和动态疼痛程度(0分表示没有疼痛，10分表示疼痛剧烈)。记录术后第1次按压镇痛泵的时间及PCIA按压次数。记录术后恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制[呼吸频率(RR) < 8次/min]等不良反应。
1.4 统计学方法
采用SPSS 26.0统计软件对数据进行分析。符合正态分布的计量资料以(x±s)表示，组间比较采用单因素方差检验; 非正态分布采用非参数检验。计数资料以[n(%)]表示，组间比较采用χ2检验或者Fisher确切概率法。P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 一般资料
3组患者性别、年龄、BMI、ASA分级、手术位置和手术时间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表 1。
表 1 3组患者一般资料比较(x±s)[n(%)]组别 n 男 女 年龄/岁 BMI/(kg/m2) ASA分级 手术位置 手术时间/min Ⅰ级 Ⅱ级 锁骨 肱骨 C组 30 11(36.7) 19(63.3) 47.1±13.1 22.9±1.7 14(46.7) 16(53.3) 19(63.3) 11(36.7) 70.9±29.3 S组 30 13(43.3) 17(56.7) 50.6±11.0 23.6±1.0 12(40.0) 18(60.0) 18(60.0) 12(40.0) 68.1±30.1 R组 30 13(43.3) 17(56.7) 51.0±13.1 22.8±1.6 15(50.0) 15(50.0) 20(66.7) 10(33.3) 70.1±34.1 BMI: 体质量指数; ASA: 美国麻醉医师协会。 2.2 感觉和运动阻滞起效时间
3组患者感觉和运动阻滞起效时间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表 2。
表 2 3组患者感觉和运动阻滞起效时间比较(x±s)min 组别 n 感觉阻滞起效时间 运动阻滞起效时间 C组 30 6.9±1.3 11.0±1.6 S组 30 6.4±0.9 10.2±1.0 R组 30 6.8±0.7 11.0±1.5 2.3 不同时点及不同状态下的VAS评分
3组患者术后1、4 h的静态和动态VAS评分比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。与C组比较，S组和R组术后12 h的静态及动态VAS评分降低，差异有统计学意义(P < 0.05); 与S组比较, R组术后24 h的静态VAS评分降低，差异有统计学意义(P < 0.05); 与S组比较, R组术后12、24 h的动态VAS评分均降低，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表 3。
表 3 3组患者不同时点及不同状态下VAS评分比较(x±s)分 指标 组别 n 术后1 h 术后4 h 术后12 h 术后24 h 术后48 h 静态VAS评分 C组 30 1.6±0.6 2.5±0.6 3.6±0.5 3.8±0.4 4.1±0.5 S组 30 1.7±0.5 2.3±0.6 3.1±0.6* 3.8±0.4 4.0±0.4 R组 30 1.7±0.5 2.3±0.4 3.3±0.4* 3.5±0.5*# 3.8±0.4* 动态VAS评分 C组 30 2.6±0.5 3.3±0.6 4.2±0.7 4.6±0.6 4.8±0.5 S组 30 2.6±0.5 3.2±0.5 3.9±0.5* 4.5±0.5 4.5±0.7 R组 30 2.6±0.5 3.3±0.4 3.6±0.5*# 4.2±0.6*# 4.3±0.6* VAS: 视觉模拟评分法。与C组比较, * P < 0.05; 与S组比较, # P < 0.05。 2.4 镇痛泵使用情况
与C组比较, S组和R组镇痛泵首次按压时间较晚，按压次数较少，差异有统计学意义(P < 0.05)。与S组比较, R组镇痛泵首次按压时间较晚，按压次数较少，差异有统计学意义(P < 0.05)。见表 4。
表 4 3组患者镇痛泵使用情况比较(x±s)[M(P25, P75)]组别 n 首次按压时间/h 按压次数/次 C组 30 10.6±1.4 14.0(12.5, 15.0) S组 30 13.7±1.4* 12.0(11.0, 13.0)* R组 30 14.5±1.3*# 11.0(10.0, 12.0)* # 与C组比较, * P < 0.05; 与S组比较, # P < 0.05。 2.5 不良反应
3组患者均未出现恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制等不良反应。
3. 讨论
骨科上肢手术中应用臂丛神经阻滞具有增强镇痛效果、减少麻醉后恢复室滞留时间、减少阿片类药消耗和住院费用等优点[4]。然而，目前的局部麻醉药持续时间较短，尽管加大局部麻醉药用量可使止痛时间延长，但也会增大潜在神经毒性风险[5]。佐剂和局部麻醉药能产生协同镇痛作用，提高局部麻醉药的镇痛效果，并减少潜在药物相关不良反应[6]。研究[7]报道，局部麻醉药联合舒芬太尼应用于臂丛神经阻滞中可延长镇痛持续时间。本研究中，S组术后12 h的静态和动态VAS评分均低于C组，与之前研究结果一致，作用机制可能是舒芬太尼经外周血管进入血液循环与中枢阿片受体结合，起到中枢镇痛的效果[8]。也有研究[9]表明，舒芬太尼是脂溶性阿片类药物之一，经外周神经鞘膜后，可以由膜表面的阿片结合蛋白转运到脊髓背角，与此处阿片受体结合，发挥镇痛作用。除此之外，舒芬太尼在鞘内吸收缓慢可能也是导致镇痛时间延长的一个因素[10]。虽然复合舒芬太尼可延长镇痛时间，但术后24、48 h C组和S组的VAS评分差异无统计学意义(P>0.05), 尚不能满足患者住院期间的镇痛需求。
舒芬太尼具有分子量较小且渗透压低于生理渗透压的特性，可用红细胞作为生物载体[11]。本研究中，3组的运动和感觉阻滞起效时间差异无统计学意义(P>0.05), 而R组术后24 h的静态VAS评分及术后12、24 h的动态VAS评分均低于C组和S组，差异有统计学意义(P < 0.05)。研究结果表明，肌间沟臂丛神经阻滞中应用罗哌卡因复合红细胞包蔽舒芬太尼满足了患者术中麻醉需求的同时延长了术后镇痛时间，这可能由于被包蔽的舒芬太尼通过红细胞膜内外浓度差缓慢释放，从而产生局部持续的协同镇痛作用，另外，可能部分药物经局部组织吸收入血后产生中枢性镇痛作用。镇痛时间的延长也可能与减慢舒芬太尼在鞘内的扩散有关[12]。红细胞作为药物载体具有较好的生物相容性和降解性[13-14], 以往的研究[15-18]表明其不会增高不良反应发生率，与本研究结果一致。
综上所述，肌间沟臂丛神经阻滞中应用罗哌卡因复合红细胞包蔽舒芬太尼能明显延长术后镇痛时间，且未增加不良反应，具有一定可行性。
-
表 1 AKI组和非AKI组基线资料比较(x±s)[n(%)]
基线资料 分类 AKI组(n=16) 非AKI组(n=93) t/χ2 P 年龄/岁 65.12±6.09 62.13±5.07 2.114 0.037 性别 男 10(62.50) 62(66.67) 0.106 0.745 女 6(37.50) 31(33.33) 体质量指数/(kg/m2) 22.65±2.49 22.13±2.07 0.900 0.370 美国麻醉医师协会分级 Ⅰ级 9(56.25) 51(54.84) 0.011 0.917 Ⅱ级 7(43.75) 42(45.16) 基础疾病 高血压 10(62.50) 32(34.41) 4.548 0.033 糖尿病 12(75.00) 39(41.94) 5.995 0.014 高脂血症 6(37.50) 28(30.11) 0.082 0.775 术前用药 β受体阻滞剂 7(43.75) 21(22.58) 3.205 0.073 钙通道阻滞剂 6(37.50) 25(26.88) 0.756 0.384 ACEI抑制剂 13(81.25) 39(41.94) 8.458 0.004 非甾体抗炎药 5(31.25) 15(16.13) 2.083 0.149 血红蛋白/(g/L) 93.32±2.65 96.35±5.42 2.185 0.031 血小板/(×109L) 236.35±51.49 235.42±50.87 0.067 0.946 凝血酶原时间/s 12.32±1.65 12.51±1.34 0.506 0.614 尿酸/(μmol/L) 433.62±23.65 352.23±30.69 10.090 ＜0.001 白蛋白/(g/L) 38.12±4.26 38.92±4.71 0.636 0.526 尿素氮/(mmol/L) 5.32±1.25 5.16±1.19 0.493 0.623 血肌酐/(μmol/L) 65.35±12.62 64.16±11.49 0.377 0.707 结石数量/个 2.05±0.63 1.98±0.54 0.467 0.641 结石直径/cm 3.52±0.72 3.12±0.46 2.929 0.004 鹿角石 7(43.75) 16(17.20) 5.778 0.016 手术时间/min 79.25±6.35 65.12±5.02 9.988 ＜0.001 手术入路 肋间 10(62.50) 53(56.99) 0.170 0.680 肋下 6(37.50) 40(43.01) 术中红细胞输注 2(12.50) 6(6.45) 0.734 0.391 术中估计失血量/mL 76.32±12.65 75.02±10.49 0.444 0.658 术中低血压 7(43.75) 10(10.75) 11.292 0.001 
下载: 导出CSV
表 2 AKI组和非AKI组术前血清VSIG4、LncRNA SBF2-AS1水平比较(x±s)
组别 VSIG4/(pg/mL) LncRNA SBF2-AS1 AKI组(n=16) 65.32±12.46* 4.35±1.68* 非AKI组(n=93) 98.05±16.71 2.01±0.42 AKI: 急性肾损伤; VSIG4: V-set和免疫球蛋白结构域4;
LncRNA SBF2-AS1: LncRNA SBF2反义RNA 1。
与非AKI组比较, * P＜0.05。
下载: 导出CSV
表 3 肾结石患者经皮肾镜术后发生AKI的多因素Logistic回归方程
变量 β SE Wald χ2 OR(95%CI) P 常量 11.652 2.908 16.055 — ＜0.001 术前尿酸 0.653 0.210 9.669 1.921(1.273~2.900) ＜0.001 术前LncRNA SBF2-AS1 0.502 0.172 8.518 1.652(1.178~2.314) ＜0.001 手术时间 0.701 0.255 7.557 2.016(1.223~3.323) 0.002 术中低血压 0.806 0.293 7.567 2.239(1.261~3.976) 0.001 术前VSIG4 -0.427 0.138 9.574 0.652(0.498~0.855) ＜0.001
下载: 导出CSV
表 4 术前血清VSIG4、LncRNA SBF2-AS1水平预测肾结石患者经皮肾镜术后发生AKI的价值
指标 曲线下面积(95%CI) 临界值 灵敏度/% 特异度/% 约登指数 VSIG4 0.854(0.774~0.914) 80.65 pg/mL 81.25 79.57 0.608 2 LncRNA SBF2-AS1 0.705(0.610~0.788) 3.92 75.00 82.25 0.572 5 二者联合 0.948(0.888~0.982) 并联 93.75 84.95 0.787 0
下载: 导出CSV
-
[1] SIENER R. Nutrition and kidney stone disease[J]. Nutrients, 2021, 13(6): 1917. doi: 10.3390/nu13061917
[2] 王培龙, 李笑然, 何藄琪, 等. 单通道经皮肾镜取石术联合输尿管软镜与输尿管软镜钬激光碎石术治疗复杂性肾结石的效果比较[J]. 实用临床医药杂志, 2023, 9(2): 101-104, 112. doi: 10.7619/jcmp.20221893 [3] PILLAI S, KRIPLANI A, CHAWLA A, et al. Acute kidney injury post-percutaneous nephrolithotomy (PNL): prospective outcomes from a university teaching hospital[J]. J Clin Med, 2021, 10(7): 1373. doi: 10.3390/jcm10071373
[4] 卢莹莹, 叶雨辰, 王妍, 等. 巨噬细胞在肾脏损伤及修复中的作用和机制研究进展[J]. 现代生物医学进展, 2018, 18(23): 4583-4586. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-SWCX201823042.htm [5] HUANG X Y, FENG Z Q, JIANG Y Z, et al. VSIG4 mediates transcriptional inhibition of Nlrp3 and Il-1β in macrophages[J]. Sci Adv, 2019, 5(1): eaau7426. doi: 10.1126/sciadv.aau7426
[6] LIU J, LAO L Y, CHEN J N, et al. The IRENA lncRNA converts chemotherapy-polarized tumor-suppressing macrophages to tumor-promoting phenotypes in breast cancer[J]. Nat Cancer, 2021, 2(4): 457-473. doi: 10.1038/s43018-021-00196-7
[7] RIEGE K, HÖLZER M, KLASSERT T E, et al. Massive effect on LncRNAs in human monocytes during fungal and bacterial infections and in response to vitamins A and D[J]. Sci Rep, 2017, 7: 40598. doi: 10.1038/srep40598
[8] KELLUM J A, LAMEIRE N, ASPELIN P, et al. Kidney disease: Improving global outcomes (KDIGO) acute kidney injury work group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury[J]. Kidney Int Suppl, 2012, 2(1): 1-138. doi: 10.1038/kisup.2012.1
[9] FULLA J, PRASANCHAIMONTRI P, WRIGHT H C, et al. Acute kidney injury and percutaneous nephrolithotomy: incidence and predictive factors[J]. World J Urol, 2022, 40(2): 563-567. doi: 10.1007/s00345-021-03874-4
[10] YU J, PARK H K, KWON H J, et al. Risk factors for acute kidney injury after percutaneous nephrolithotomy: Implications of intraoperative hypotension[J]. Medicine, 2018, 97(30): e11580. doi: 10.1097/MD.0000000000011580
[11] BONAVIA A, SINGBARTL K. A review of the role of immune cells in acute kidney injury[J]. Pediatr Nephrol, 2018, 33(10): 1629-1639. doi: 10.1007/s00467-017-3774-5
[12] CAO Q, HARRIS D C H, WANG Y P. Macrophages in kidney injury, inflammation, and fibrosis[J]. Physiology (Bethesda), 2015, 30(3): 183-194.
[13] LI J L, DIAO B, GUO S, et al. VSIG4 inhibits proinflammatory macrophage activation by reprogramming mitochondrial pyruvate metabolism[J]. Nat Commun, 2017, 8(1): 1322. doi: 10.1038/s41467-017-01327-4
[14] LIU B, CHENG L, GAO H H, et al. The biology of VSIG4: Implications for the treatment of immune-mediated inflammatory diseases and cancer[J]. Cancer Lett, 2023, 553: 215996. doi: 10.1016/j.canlet.2022.215996
[15] ZHANG D Z, SHEN X, PANG K, et al. VSIG4 alleviates intracerebral hemorrhage induced brain injury by suppressing TLR4-regulated inflammatory response[J]. Brain Res Bull, 2021, 176: 67-75. doi: 10.1016/j.brainresbull.2021.08.008
[16] WANG Y N, DING J, SONG H J, et al. VSIG4 regulates macrophages polarization and alleviates inflammation through activating PI3K/AKT and inhibiting TLR4/NF-κB pathway in myocardial ischemia-reperfusion injury rats[J]. Physiol Int, 2022: 5.
[17] LI Y, LIU Y, LI F R, et al. VSIG4 overexpression alleviates acute kidney injury of mice via inhibition of M1-macrophages activation[J]. Ann Transl Med, 2022, 10(10): 559. doi: 10.21037/atm-22-1621
[18] ZHANG J, LI K Y, LIU X Y, et al. Up-regulation of VSIG4 alleviates kidney transplantation-associated acute kidney injury through suppressing inflammation and ROS via regulation of AKT signaling[J]. Free Radic Biol Med, 2021: S0891-S5849(21)00843-1.
[19] TAN F S, CHEN J L, WANG B, et al. LncRNA SBF2-AS1: a budding star in various cancers[J]. Curr Pharm Des, 2022, 28(18): 1513-1522. doi: 10.2174/1381612828666220418131506
[20] FU D W, LIU A C. LncRNA SBF2-AS1 promotes diffuse large B-cell lymphoma growth by regulating FGFR2 via sponging miR-494-3p[J]. Cancer Manag Res, 2021, 13: 571-578. doi: 10.2147/CMAR.S284258
[21] YANG X Q, ZHANG Y Y, FAN H Y. Downregulation of SBF2-AS1 functions as a tumor suppressor in clear cell renal cell carcinoma by inhibiting miR-338-3p-targeted ETS1[J]. Cancer Gene Ther, 2021, 28(7/8): 813-827.
[22] TAWFICK A, MATBOLI M, SHAMLOUL S, et al. Predictive urinary RNA biomarkers of kidney injury after extracorporeal shock wave lithotripsy[J]. World J Urol, 2022, 40(6): 1561-1567. doi: 10.1007/s00345-022-03996-3
[23] EJAZ A A, NAKAGAWA T, KANBAY M, et al. Hyperuricemia in kidney disease: a major risk factor for cardiovascular events, vascular calcification, and renal damage[J]. Semin Nephrol, 2020, 40(6): 574-585. doi: 10.1016/j.semnephrol.2020.12.004
[24] MATHIS M R, NAIK B I, FREUNDLICH R E, et al. Preoperative risk and the association between hypotension and postoperative acute kidney injury[J]. Anesthesiology, 2020, 132(3): 461-475.
计量
- 文章访问数: 109
- HTML全文浏览量: 35
- PDF下载量: 3
苏公网安备 32100302010246号
