Effect of blood purification combined with conventional methods in treating heat stroke
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摘要:目的
观察连续性血液净化(CBP)联合常规方法治疗热射病(HS)的临床疗效。
方法回顾性分析热射病患者38例的临床资料，其中死亡组6例、观察组16例，对照组16例; 对照组给予常规治疗，观察组早期给予CBP联合常规治疗。比较3组患者入院时及治疗后的血压、呼吸、心率、体温等生命体征变化以及0、24、48、72 h的炎症、生化等指标变化。
结果与入院时相比较，治疗后观察组与对照组的呼吸、心率、体温下降，差异均有统计学意义(P < 0.05)。入院初期观察组炎症、生化指标高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05); 治疗后2组的炎症及生化指标差异无统计学意义(P>0.05)。入院时观察组中窦性心动过速的病例多于对照组，治疗后观察组出现窦性心动过缓的病例少于对照组，差异均有统计学意义(P < 0.05)。
结论早期CBP联合常规方法治疗HS可以改善预后，降低病死率。
Abstract:ObjectiveTo observe the clinical efficacy of continuous blood purification (CBP) combined with conventional methods for the treatment of heat stroke (HS).
MethodsRetrospective analysis was performed for clinical data of 38 patients with HS, including 6 cases in death group, 16 cases in observation group, and 16 cases in control group. The control group received conventional treatment, while the observation group was given early CBP combined with conventional treatment. Changes in vital signs such as blood pressure, respiration, heart rate, body temperature at admission and after treatment, and changes in inflammatory and biochemical indicators at 0, 24, 48 and 72 h were compared among the three groups.
ResultsCompared with the indicators at admission, the respiratory rate, heart rate, and body temperature decreased in both the observation and control groups after treatment (P < 0.05). The inflammatory and biochemical indicators at initial admission were higher in the observation group than in the control group (P < 0.05). However, there was no statistical significance in inflammatory and biochemical indicators between the two groups after treatment (P>0.05). There were more sinus tachycardia cases in the observation group than in the control group at admission, and the number of cases with sinus bradycardia in the observation group was less than that in the control group after treatment (P < 0.05).
ConclusionEarly CBP combined with conventional treatment for HS can improve prognosis and reduce the case fatality rate.
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热射病(HS)是在高温、高湿度的环境中，因体温调节中枢功能障碍而出现的相关临床综合征[1]。HS诊断标准: 高热(其核心体温>40 ℃), 伴新出现中枢神经系统损伤表现，如昏迷、全身抽搐、谵妄等，多器官功能障碍(MODS)和(或)严重凝血功能障碍(DIC)[2-3]。快速降温是HS治疗的前提，降温治疗包括体外降温和体内降温。体外降温措施包括冰毯、冰帽、冷水擦拭皮肤、置于低温环境等; 体内降温包括大量补液利尿、冰盐水进行胃肠灌洗、连续性血液净化(CBP)等。CBP不仅可以降低核心体温，还可以有效清除体内炎性介质，维持机体内环境稳态[4]。本研究分析HS患者38例的临床资料，观察早期给予CBP联合常规方法治疗后患者的病情改善情况，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2022年7月—2023年9月收治的HS患者38例，收治的病例主要集中在每年7—9月，所有病例均符合《职业性中暑的诊断》(简称“GBZ41-2019”)，其中死亡组6例、观察组16例、对照组16例。死亡组男4例，女2例，年龄(62.33±22.98)岁; 观察组男11例，女5例，年龄(57.50±13.73)岁; 对照组男7例，女9例，年龄(69.13±13.69)岁。
1.2 研究方法
3组患者入院时均给予常规治疗，包括: ①积极控制体温; ②补液、利尿、维持水电解质平衡; ③促醒、控制抽搐、预防脑水肿; ④维持生命体征平稳，必要时气管插管使用呼吸机; ⑤营养支持、输血等。观察组在所有常规治疗基础上早期给予血液净化治疗，采用连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH), 剂量为25~30 mL/(kg·h), 血流量为150~200 mL/min, 每天6 h以上，连续3~5 d[5], 置换液温度设定为37 ℃。
1.3 观察指标
重点监测患者入院时及治疗后的血压、呼吸、心率、体温等生命体征及白细胞(WBC)、血小板(PLT)、降钙素原(PCT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血钾(K)、总二氧化碳(CO2)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肌红蛋白(Mb)、肌钙蛋白(Tn)、脑利钠肽(BNP)、D-二聚体(D-D)等炎症、生化指标变化。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0软件进行统计学分析，计量资料以(x±s)表示，计量资料比较采用独立样本t检验，不同分类变量之间率的比较采用χ2检验, P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 3组患者生命体征比较
与观察组比较，入院时死亡组的呼吸频率更快、血压更低，差异均有统计学意义(P < 0.05); 2组体温、心率差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比较，入院时及治疗后观察组的心率及呼吸频率更快，差异均有统计学意义(P < 0.05)。与入院时相比较，治疗后观察组与对照组的体温、心率、呼吸频率下降，差异均有统计学意义(P < 0.05); 2组治疗后的血压与入院时比较，差异均无统计学意义(P>0.05), 见表 1。
表 1 3组患者生命体征比较(x±s)时点 指标 死亡组(n=6) 观察组(n=16) 对照组(n=16) 入院时 体温/℃ 41.62±1.23 41.23±1.35 40.84±1.57 心率/(次/min) 118.33±14.47 98.94±23.39# 80.88±19.74 呼吸频率/(次/min) 21.67±6.02* 20.63±3.05# 19.69±1.62 平均动脉压/mmHg 85.11±5.73* 98.58±22.28 95.04±14.67 治疗后 体温/℃ — 37.06±0.42△ 37.06±0.38△ 心率/(次/min) — 73.94±14.59#△ 62.88±9.93△ 呼吸频率/(次/min) — 18.88±1.26#△ 18.44±0.51△ 平均动脉压/mmHg — 95.23±13.53 98.46±8.78 与观察组比较, *P < 0.05; 与对照组比较, #P < 0.05; 与入院时比较, △P < 0.05。 2.2 3组患者生命体征的变化
入院时，观察组窦性心动过速病例多于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05); 治疗后，观察组窦性心动过缓病例少于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 2。
表 2 3组患者生命体征的变化[n(%)]时点 项目 死亡组(n=6) 观察组(n=16) 对照组(n=16) 入院时 窦性心动过速 6(100.00) 8(50.00)* 2(12.50) 窦性心动过缓 0 0 3(18.75) 发热 6(100.00) 16(100.00) 16(100.00) 平均动脉压升高 0 4(25.00) 2(12.50) 呼吸频率增快 4(66.67) 4(25.00) 3(18.75) 治疗后 窦性心动过速 — 0 0 窦性心动过缓 — 4(25.00)* 10(62.50) 发热 — 10(62.50) 13(81.25) 平均动脉压升高 — 3(18.75) 2(12.50) 呼吸频率增快 — 1(6.25) 0 与对照组比较, *P < 0.05。 2.3 3组患者炎症及生化指标比较
入院初期观察组中WBC、PCT、LDH、CK-MB、ALT、AST、Cr、BUN、Mb、Tn、BNP指标高于对照组，而PLT、K、CO2低于对照组，差异均有统计学意义(P < 0.05); 治疗后(72 h) 2组的炎症及生化指标差异均无统计学意义(P>0.05), 见图 1。
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图 1 3组患者炎症指标及生化指标比较A: 白细胞; B: 血小板; C: 降钙素原; D: 乳酸脱氢酶; E: 肌酸激酶; F: 肌酸激酶同工酶; G: 钾; H: 总二氧化氢; I: 谷丙转氨酶; J: 谷草转氨酶; K: 肌酐; L: 尿素氮; M: 肌红蛋白; N: 肌钙蛋白; O: 脑利钠肽; P: D-二聚体。与观察组比较, *P < 0.05; 与对照组比较, #P < 0.05。3. 讨论
炎热的夏季，气温高、湿度大且无风，在这种条件下中暑后极易发展成HS[6]。HS的起病时间短，病情进展快，治疗难度大，致死率高，是临床急危重症。研究[7]发现，决定HS预后的是发病后降温的速度而不是初始温度，发病后半小时内降温治疗是关键，降温延迟，病死率增加，反之，半小时内能将核心温度降至40 ℃以下，可极大地降低死亡风险，甚至避免死亡。
本研究发现，对照组、观察组、死亡组3组资料存在顺序性及交叉重叠，对照组为HS的早期阶段，死亡组呈现的是HS终末期，两者之间的预后区别在于是否及早干预。早干预、早治疗是降低HS病死率的关键[8]。HS传统的治疗采用物理降温、维持水电解质平衡、控制抽搐等常规方法。近年来发现热损伤可导致内皮细胞受损，从而引发全身性炎症反应综合征(SIRS)、DIC和MODS等[9-11]; 因此, HS患者不仅需要降低核心体温，而且需要控制炎症反应。
HS导致机体产生一系列高温反应，包括脱水和交感神经系统激活、高凝状态、电解质酸碱失衡等。HS引起的脱水和交感神经系统激活会使血液从肠道中流出，肠道血流量减少导致肠道缺血和肠道黏膜通透性增加以及内毒素引入血液，引起SIRS。胃肠道的血液在进入循环之前必须经过门静脉系统到达肝脏，这也是HS诱导肝损伤的相关机制[12]。高热导致大量体液丢失引起血液浓缩，同时高热也会引起微血管内皮细胞损伤，促发内源性凝血通路激活，导致血管内微血栓形成[13]。电解质在跨膜动作电位的产生中起着重要作用，电解质失衡可以改变心肌细胞的动作电位，导致心律失常。此外，脱水可以激活交感神经系统，导致心率和心脏代谢增加，从而诱发心脏疾病[14]。急性肾损伤是HS最常见的并发症之一，其发病机制包括脱水诱发的肾前性灌注不足; HS导致横纹肌溶解也是引发肾功能障碍的原因之一[15]。
CBP在重症脓毒症救治领域内发挥了重要作用[16]。CBP通过血液净化装置去除致病物质来净化血液和治疗疾病，可以实现有效的血管内冷却，帮助HS患者实现精确的容量管理，纠正电解质失衡和酸中毒，通过血液滤过清除炎症介质和毒素[7, 17]。本研究比较观察组和对照组发现，入院时2组资料在生命体征、炎症、生化指标等方面有显著差异，观察组经过早期加用CBP治疗后消除了2组资料间统计学的差异，说明早期采用CBP治疗HS不仅能够及早清除炎症介质，改善脏器功能及高凝状态，促进血流动力学稳定，维持水电解质酸碱度平衡，还可以通过有效的血管内冷却达到快速降温的效果。
HS不仅有高致死率，还有高致残率。相关资料[18-20]显示, HS会导致生命体征调节紊乱，使心律失常更为显著。HS早期因高热引起机体水分丢失而出现血容量不足，机体为满足需要增加心肌收缩频率，心率增快使得心肌负担加重，从而损伤心肌细胞[21-23]; 若病情不能及时控制，长时间热损伤使机体出现SIRS，机体炎症因子水平的升高诱发机体免疫细胞聚集，免疫细胞在清除炎症因子的同时释放细胞毒素作用于心肌细胞，从而抑制心肌收缩力，减慢心率[24]。本研究显示，入院时观察组出现窦性心动过速的病例多于对照组，观察组经过加用CBP治疗后出现窦性心动过缓的病例显著少于对照组，说明CBP可以及早控制炎症反应，阻断炎症风暴对心脏的影响，减少HS所致心律失常的发生。
综上所述，早期应用CBP联合常规方法治疗HS优势显著，能够迅速降低体温，阻断炎性反应，改善预后，降低病死率。
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图 1 3组患者炎症指标及生化指标比较
A: 白细胞; B: 血小板; C: 降钙素原; D: 乳酸脱氢酶; E: 肌酸激酶; F: 肌酸激酶同工酶; G: 钾; H: 总二氧化氢; I: 谷丙转氨酶; J: 谷草转氨酶; K: 肌酐; L: 尿素氮; M: 肌红蛋白; N: 肌钙蛋白; O: 脑利钠肽; P: D-二聚体。与观察组比较, *P < 0.05; 与对照组比较, #P < 0.05。
表 1 3组患者生命体征比较(x±s)
时点 指标 死亡组(n=6) 观察组(n=16) 对照组(n=16) 入院时 体温/℃ 41.62±1.23 41.23±1.35 40.84±1.57 心率/(次/min) 118.33±14.47 98.94±23.39# 80.88±19.74 呼吸频率/(次/min) 21.67±6.02* 20.63±3.05# 19.69±1.62 平均动脉压/mmHg 85.11±5.73* 98.58±22.28 95.04±14.67 治疗后 体温/℃ — 37.06±0.42△ 37.06±0.38△ 心率/(次/min) — 73.94±14.59#△ 62.88±9.93△ 呼吸频率/(次/min) — 18.88±1.26#△ 18.44±0.51△ 平均动脉压/mmHg — 95.23±13.53 98.46±8.78 与观察组比较, *P < 0.05; 与对照组比较, #P < 0.05; 与入院时比较, △P < 0.05。 
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表 2 3组患者生命体征的变化[n(%)]
时点 项目 死亡组(n=6) 观察组(n=16) 对照组(n=16) 入院时 窦性心动过速 6(100.00) 8(50.00)* 2(12.50) 窦性心动过缓 0 0 3(18.75) 发热 6(100.00) 16(100.00) 16(100.00) 平均动脉压升高 0 4(25.00) 2(12.50) 呼吸频率增快 4(66.67) 4(25.00) 3(18.75) 治疗后 窦性心动过速 — 0 0 窦性心动过缓 — 4(25.00)* 10(62.50) 发热 — 10(62.50) 13(81.25) 平均动脉压升高 — 3(18.75) 2(12.50) 呼吸频率增快 — 1(6.25) 0 与对照组比较, *P < 0.05。
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