A survey on the current situation and influencing factors of catastrophic pain in patients with multiple fractures
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摘要:目的
探讨多发骨折患者疼痛灾难化(PC)水平及其影响因素。
方法采用便利抽样法对南京医科大学第一附属医院骨科创伤病区的156例多发骨折患者进行调查，问卷包括患者一般资料调查表、数字化疼痛评定量表、PC量表、正性及负性情绪量表和社会支持量表
结果多发骨折患者PC平均得分为(23.22±12.05)分，有27例(17.20%)患者达到PC水平; 数字化疼痛评定量表平均得分(6.30±1.49)分，正性情绪量表得分为(27.92±6.06)分，负性情绪量表得分为(23.18±7.00)分，社会支持量表总分为(27.90±4.61)分; 多元线性回归分析结果表明，疼痛评分、负性情绪水平和社会支持水平对多发骨折患者PC具有预测作用。
结论多发骨折患者PC发生率处于中等偏上水平; 高疼痛评分、高负性情绪得分和低社会支持患者更容易发生PC。
Abstract:ObjectiveTo explore the pain catastrophizing (PC) level of pain in patients with multiple fractures and its influencing factors.
MethodsA convenience sampling method was used to investigate 156 patients with multiple fractures in the orthopedic trauma department of the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University. The questionnaire included a general information survey, a Digital Pain Rating Scale, PC scale, Positive and Negative Emotion Scale, and Social Rating Scale.
ResultsThe average PC score of patients with multiple fractures was (23.22±12.05), with 27 patients (17.20%) reaching the PC level. The average score of the Digital Pain Rating Scale was (6.30±1.49), the score of the Positive Emotion Scale was (27.92±6.06), the score of the Negative Emotion Scale was (23.18±7.00), and the total score of the Social Rating Scale was (27.90±4.61). The results of multiple linear regression analysis showed that pain score, negative emotion level, and social support level had predictive effects in PC among patients with multiple fractures.
ConclusionThe incidence of PC among patients with multiple fractures is at a moderate to high level. Patients with high pain scores, high negative emotion scores, and low social support are more likely to develop PC.
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高尿酸血症(HUA)是尿酸生成过多和/或排泄减少引起的代谢异常综合征, HUA与高血压、心脑血管疾病、代谢综合征、慢性肾脏疾病(CKD)密切相关[1]。同时，CKD患者SUA水平升高较为常见，并可随着肾小球滤过率的下降而升高。本文采用横断面研究设计，探讨体检人群SUA与肾小球滤过率的相关性，现将结果报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009—2010年在本院进行体检者2 753例为研究对象，收集受试者的性别、年龄、身高、体质量、血压等基本信息，记录该人群SUA、肌酐(SCr)、尿素氮、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等生化指标。排除标准: ①合并肾囊肿、泌尿系感染及结石、肾移植、血液腹膜透析、血液系统疾病、恶性肿瘤及急性感染中毒的患者; ②近期服用影响尿酸代谢药物(如噻嗪类利尿剂、阿司匹林、吡嗪酰胺等)的患者; ③心脏、肺、肝脏等主要脏器功能中度以上受损者; ④检查项目不全者。
1.2 研究方法
1.2.1 调查资料
收集体质量、体质量指数(BMI)、身高、血压、SUA、SCr、尿素氮、血糖、血脂等生化指标[2]。
1.2.2 SUA检测
采用尿酸酶过氧化物酶法。正常参考值范围: 155~357 μmol/L。SUA≥420 μmol/L定为HUA[3]。根据SUA水平的四分位数将研究人群分为4组，即Ⅰ组的SUA≤246.65 μmol/L, Ⅱ组的SUA>246.65~309.30 μmol/L, Ⅲ组的SUA>309.30~365.55 μmol/L, Ⅳ组的SUA>365.55 μmol/L。
1.2.3 估算的肾小球滤过率(eGFR)
采用2009年慢性肾病流行病学合作研究组(CKD-EPI)公式计算eGFR[4]。男性SCr≤0.9 mg/dL时, eGFr=141×(SCr/0.9)-0.411×0.993年龄; SCr>0.9 mg/dL时, eGFr=141×(SCr/0.9)-1.209×0.993年龄。女性SCr≤0.7 mg/dL时, eGFr=144×(SCr/0.7)-0.329×0.993年龄; SCr>0.7 mg/dL时, eGFr=144×(SCr/0.7)-1.209×0.993年龄。《内科学(第9版)》[5]中CKD的定义: 各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3个月，包括出现肾脏损伤标志(白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常)或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率下降; 或不明原因的eGFR下降( <60 mL/min)≥3个月。
1.3 统计学方法
采用SPSS 22.0统计软件进行统计分析。对研究对象进行一般描述和假设检验，计量资料的描述采用均数(x±s)标准差表示，组间比较采用t检验或单因素方差分析。计数资料的描述采用[n(%)]表示，组间比较采用卡方χ2检验。多个均数的两两比较采用SNK-q检验。采用Pearson相关分析评估SUA水平与eGFR的相关性。采用多因素Logistic回归分析探讨不同水平SUA与CKD的相关性。P <0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 一般情况
本研究共纳入2 753例受试者，平均年龄(62.27±11.65)岁，其中男1 878例(68.22%), 平均年龄(62.36±12.25)岁，女875例(31.78%), 平均年龄(62.08±10.23)岁; 合并HUA者283例，其中男258例，女25例, HUA总患病率为10.28%, 男性患病率为13.73%, 女性为2.86%, 男性患病率高于女性，差异有统计学意义(P <0.001); 40岁以上各年龄组男性HUA患病率均高于女性，差异有统计学意义(P <0.05), 其中31~40岁年龄组男性HUA患病率最高，为21.15%, 41~50岁年龄组次之，为19.69%; >70岁年龄组女性HUA患病率最高，为7.21%。见表 1。
表 1 不同性别、年龄组HUA患病率比较年龄段 男性 女性 χ2 P 人数 检出人数 检出率/% 人数 检出人数 检出率/% 21~30岁 37 2 5.41 10 0 0 0.565 0.452 31~40岁 52 11 21.15 5 0 0 1.311 0.252 41~50岁 127 25 19.69 36 1 2.78 5.981 0.014 51~60岁 676 63 9.32 405 3 0.74 32.514 0.025 61~70岁 451 78 17.29 211 6 2.84 27.097 < 0.001 > 70岁 535 79 14.77 208 15 7.21 7.735 0.005 总计 1 878 258 13.73 857 25 2.86 76.622 < 0.001 趋势性χ2 24.800 21.187 P < 0.001 0.001 2.2 不同SUA水平下的体检指标比较
根据HUA水平的四分位数将研究对象分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组，结果显示, 4组患者的男性比率、年龄、BMI、收缩压、舒张压、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿素氮、SCr随SUA水平升高而升高，高密度脂蛋白、eGFR随SUA水平升高而下降，差异有统计学意义(P <0.001)。不同HUA水平下，空腹血糖、总胆固醇水平不同，差异有统计学意义(P <0.001)。4组进行两两比较，结果显示男性比率、BMI、甘油三酯、血尿素氮、SCr的差异均有统计学意义(P <0.001)。见表 2。
表 2 不同SUA水平下的体检指标比较(x±s)[n(%)]变量 Ⅰ组(n=688) Ⅱ组(n=689) Ⅲ组(n=688) Ⅳ组(n=688) χ2/ F P SUA/(μmol/L) 197.20±47.06 278.10±18.12 337.06±16.62 421.17±47.75 4 826.15 < 0.001 男 315(45.78) 433(62.84) 523(76.02) 607(88.23) 315.21 < 0.001 年龄/岁 61.13±10.41 61.51±11.94 62.63±10.67 63.81±13.19 7.45 < 0.001 BMI/(kg/m2) 23.07±2.84 23.87±3.08 24.80±2.81 25.13±2.96 69.56 < 0.001 收缩压/mmHg 123.84±19.75 125.44±21.43 129.87±18.20 130.92±17.62 21.54 < 0.001 舒张压/mmHg 76.16±11.94 77.3±12.43 80.44±10.84 81.06±10.87 29.24 < 0.001 总胆固醇/(mmol/L) 5.07±1.33 5.34±0.93 5.26±1.00 5.36±0.98 10.49 < 0.001 甘油三酯/(mmol/L) 1.29±0.84 1.45±0.79 1.63±0.87 1.86±1.45 40.75 < 0.001 高密度脂蛋白/(mmol/L) 1.30±0.41 1.33±0.31 1.21±0.28 1.19±0.28 29.29 < 0.001 低密度脂蛋白/(mmol/L) 3.11±0.91 3.29±0.68 3.30±0.74 3.33±0.73 10.96 < 0.001 空腹血糖/(mmol/L) 5.49±1.65 5.68±1.18 5.80±1.18 5.67±0.89 6.97 < 0.001 尿素氮/(mmol/L) 5.25±1.60 5.57±1.47 5.82±1.32 6.06±1.87 33.43 < 0.001 SCr/(μmol/L) 64.32±30.26 72.04±14.85 79.63±15.11 89.49±41.92 101.88 < 0.001 eGFR/[mL/(min·1.73 m2)] 94.16±23.40 93.44±17.83 86.66±17.28 80.87±18.37 71.94 < 0.001 分组标准: Ⅰ组SUA≤246.65 μmol/L, Ⅱ组SUA>246.65~309.30 μmol/L, Ⅲ组SUA>309.30~365.55 μmol/L,
Ⅳ组SUA>365.55 μmol/L。SUA: 血尿酸; BMI: 体质量指数; eGFR: 估算的肾小球滤过率。组间两两比较采用SNK法。2.3 SUA与eGFR的相关性分析
将eGFR与年龄、BMI、收缩压、舒张压、SUA、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖、尿素氮、SCr进行Pearson相关性分析，结果显示, SUA与eGFR呈显著负相关(r=-0.186, P <0.001), 见表 3。
表 3 eGFR与体检指标的相关性分析变量 总人群(n=2 753) r P 年龄 -0.564 < 0.001 体质量指数 -0.089 < 0.001 收缩压 -0.197 < 0.001 舒张压 -0.017 0.381 总胆固醇 0.154 < 0.001 甘油三酯 -0.007 0.721 高密度脂蛋白 0.216 < 0.001 低密度脂蛋白 0.130 < 0.001 空腹血糖 0.056 0.004 尿素氮 -0.229 < 0.001 肌酐 -0.449 < 0.001 血尿酸 -0.186 < 0.001 2.4 SUA水平与eGFR <60 mL/(min·1.73 m2) 的相关性分析
以eGFR <60 mL/(min·1.73 m2)为因变量, SUA为自变量，进行多因素Logistics回归分析，不校正混杂因素显示，与Ⅰ组相比, Ⅱ、Ⅳ组患CKD的OR值分别是0.487(95%CI为0.265~0.897, P <0.05)、2.621(95%CI为1.712~4.013, P <0.01), 提示SUA在246.66~309.30 μmol/L时，其为CKD的保护性因素; 当SUA>365.55 μmol/L时，其为CKD的危险因素。在模型a中, SUA在246.66~309.30 μmol/L时，其仍为CKD的保护性因素; SUA>365.55 μmol/L时，其仍为CKD的危险因素。在模型b中，与Ⅰ组相比, Ⅱ、Ⅳ组患CKD的OR值分别是0.622(95%CI为0.305~1.272, P>0.05)、3.089(95%CI为1.735~5.500, P <0.01), 当SUA>365.55 μmol/L时，其仍为CKD的危险因素，而SUA在246.66~309.30 μmol/L时，其对CKD无保护作用。见表 4。
表 4 SUA水平与eGFR <60 mL/(min·1.73 m2)的Logistic回归分析变量 Ⅰ组(n=688) Ⅱ组(n=689) Ⅲ组(n=688) Ⅳ组(n=688) SUA/(μmol/L) ≤246.65 > 246.65~309.30 > 309.30~365.55 > 365.55 CKD 32 16 40 78 未校正 1.000 0.487(0.265~0.897) * 1.265(0.785~2.040) 2.621(1.712~4.013) ** 模型a 1.000 0.396(0.209~0.748) ** 1.207(0.728~1.999) 2.101(1.302~3.390) ** 模型b 1.000 0.622(0.305~1.272) 1.748(0.971~3.148) 3.089(1.735~5.500) ** 模型a: 校正年龄和性别; 模型b: 校正年龄、性别、BMI、舒张压、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿素氮。
与Ⅰ组比较, *P <0.05, **P <0.01。3. 讨论
近年来，随着社会发展和饮食结构的变化，中国HUA的患病率呈明显上升和年轻化趋势[3]。中国HUA的总体患病率为13.3%[6], 不同性别、年龄、地区、种族、文化程度、家庭收入的人群的HUA患病率不同[7-12]。WU J等[7]调查显示, 2011年中国6个省成年居民的HUA患病率为13.0%(男性为18.5%, 女性为8.0%)。另一项调查[8]显示, 2015年中国15个省份18~59岁居民HUA患病率为9.8%(男性为15.1%, 女性为5.8%)。王丹晨等[9]研究显示, 2017年北京协和医院体检人群HUA患病率为17.4%(男性为25.6%, 女性为8.5%)。卢永新等[10]调查发现，云南高原地区城区居民HUA患病率为25.9%(男性为34.1%, 女性为15.5%)。2014年爱尔兰≥18岁居民的HUA患病率为24.5%(男性为25.0%, 女性为24.1%)[11]。2016年美国≥20岁成年人群HUA患病率为20.1%(男性为20.2%, 女性为20.0%)[12]。本研究人群HUA患病率为10.28%, 略低于国内总患病率，显著低于国外报道的患病率，可能与本研究人群中年轻女性比率低、本研究所在地区与其他人群特点如地域、种族、饮食习惯不同等因素有关。本研究男性、女性患病率分别为13.73%、2.86%, 且男性在31~40岁患病率最高，为21.15%, 41~50岁次之，为19.69%, 青中年患病率相对较高，推测与青中年男性雄性激素分泌多、尿酸重吸收多以及青中年男性存在饮酒多、进食富含嘌呤食物多等诸多不良生活行为有关[13]。雌激素可促进尿酸排泄，女性随年龄升高，雌激素水平下降，肾小球滤过率降低，肾脏排泄尿酸减少[14], 这是导致本研究老年女性患病率高的重要原因。
CKD患者中HUA常见，尿酸主要经过肾脏进行排泄，由于CKD患者的肾小球滤过率降低及存在肾间质功能障碍，导致尿酸在肾脏的排泄减少，从而引起HUA[15]。中国CKD人群中HUA的患病率为36.6%~50.0%[16]。胡艳等[17]研究显示, CKD 1~5期HUA的患病率分别为31.0%、37.0%、53.2%、68.4%、59.4%, CKD患者HUA患病率显著高于普通人群。爱尔兰的一项队列研究[11]显示，随着CKD的进展，HUA患病率增加。KORATALA A等[18]研究提示SUA水平与肾小球滤过率呈负相关，与本研究一致。
HUA可引起内皮功能障碍、血管损伤和炎症、肾小球高血压、肾小管细胞的上皮间充质转化和肾间质炎症浸润，导致肾小球硬化、全身性高血压和肾纤维化，从而引起慢性肾功能不全[15]。HUA作为独立危险因素参与CKD的发生与发展[19-20]。OH T R等[21]研究显示，SUA水平每升高1 mg/dL，发生肾功能不全的风险增加28%。LI L等[22]进行的Meta分析表明，HUA患者新发CKD的风险增加了2倍。卢永新等[10]、TSUJI T等[23]研究证实，积极有效的降尿酸治疗有利于减少CKD发生，延缓CKD进展及降低死亡率。2019年中国HUA与痛风诊疗指南[3]建议，当SUA≥540 μmol/L或SUA≥480 μmol/L且伴有高血压、糖尿病、冠心病、CKD等合并症时，应开始给予降尿酸治疗。SIVERA F等[24]综述了1998—2010年欧美国家多项研究，建议降尿酸治疗时SUA水平最低控制目标应 <360 μmol/L，2017年《中国慢性肾脏病患者合并高尿酸血症诊治专家共识》[16]采用了这一控制目标。本研究中，当SUA>365.55 μmol/L时，患CKD的风险为基础的2.6倍，在校正相关混杂因素后，患CKD的风险为基础的3.1倍，故建议对本地区人群SUA>365.55 μmol/L时，考虑起始降尿酸治疗，以降低患CKD的风险。
2020年KUWABARA M等[25]研究发现，SUA与肾功能不全呈U型关系，稍低于生理浓度的SUA可作为CKD发展的独立保护因素[15]。本研究中，当SUA在246.66~309.30 μmol/L时，在未校正混杂因素及校正年龄和性别后，其可作为患CKD的保护性因素; 而校正混杂因素后，其CKD的保护性作用消失，考虑与研究人群中eGFR <60 mL/(min·1.73 m2)的例数(n=166)较少且Ⅱ组中eGFR <60 mL/(min·1.73 m2)的例数(n=16)更少有关。今后可通过扩大研究人群以进一步证实这一保护作用，这对本地区SUA水平控制在最佳目标值范围具有积极作用。2018年BELLOMO G等[26]亦提出，降尿酸治疗时应将SUA控制在一定范围(5.0~6.0 mg/dL), 而非越低越好。
总之，临床工作中无症状HUA患者的降尿酸治疗越来越受到重视，无论是饮食控制还是早期药物干预，均显示出重要作用，但针对何时开始干预治疗及SUA最佳控制目标值范围的研究仍较少，这也为后续的研究指出了方向。
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表 1 不同临床特征多发骨折患者疼痛灾难化得分比较(x±s)
临床特征 分类 n 疼痛灾难化得分/分 t/F P 性别 男 102 22.66±12.46 0.808 0.420 女 54 24.30±11.25 婚姻状况 未婚 7 27.71±10.69 0.473 0.701 已婚 140 22.96±12.17 离婚 3 23.67±10.97 丧偶 6 26.33±12.83 文化程度 初中及以下 97 24.01±12.17 0.935 0.351 高中及以上 59 22.15±11.88 职业 务农 35 22.86±12.56 2.009 0.115 在职 89 24.81±12.04 离休/退休 24 18.13±10.87 无业 8 24.25±10.87 居住地 农村 125 24.39±11.99 2.471 0.015 城市 31 18.52±11.28 费用支付方式 自费 46 22.92±13.44 1.215 0.306 工伤 71 21.87±11.93 医保 30 21.19±11.31 其他 9 25.79±11.34 陪护人类别 配偶 116 25.85±12.03 1.135 0.337 父母或子女 18 22.14±12.55 护工 17 21.75±6.61 其他 5 25.92±13.53 
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表 2 多发骨折患者PC的单因素分析
项目 PC总分 r 性别 -0.065 年龄 -0.122 婚姻 0.008 文化程度 -0.070 职业 -0.055 居住地 -0.195* 费用支付方式 0.009 陪护类别 0.054 临时加用止疼药次数 0.287** 疼痛评分 0.272** 社会支持评分 -0.321** 正性情绪得分 -0.318** 负性情绪得分 0.561** * P<0.05, * * P<0.01。
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表 3 多发骨折患者PC的多因素回归分析(n=156)
自变量 B β t P F 调整R2 临时加用止疼药次数 0.103 0.076 1.001 0.319 17.916 0.396 正性情绪 -0.144 -0.072 -1.027 0.306 — — 社会支持评分 -0.560 -0.214 -3.130 0.002 — — 负性情绪评分 0.693 0.402 5.468 <0.001 — — 疼痛评分 1.523 0.188 2.548 0.012 — —
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[1] QUARTANA P J, CAMPBELL C M, EDWARDS R R. Pain catastrophizing: a critical review[J]. Expert Rev Neurother, 2009, 9(5): 745-758. doi: 10.1586/ern.09.34
[2] SULLIVAN M J L, BISHOP S R, PIVIK J. The pain catastrophizing scale: development and validation[J]. Psychol Assess, 1995, 7(4): 524-532. doi: 10.1037/1040-3590.7.4.524
[3] SUBEDI A, POKHAREL K, SAH B P, et al. Association of preoperative pain catastrophizing with postoperative pain after lower limb trauma surgery[J]. J Psychosom Res, 2021, 149: 110575. doi: 10.1016/j.jpsychores.2021.110575
[4] 向薇. 骨科慢性疼痛患者疼痛灾难化与疼痛强度、情绪状态的关系[J]. 中国临床护理, 2021, 13(1): 1-5. doi: 10.3969/j.issn.1674-3768.2021.01.001 [5] 郜鑫, 吴菁, 吴红. 骨科术后患者恐动症与疼痛灾难化、情绪状态的相关性研究[J]. 华南国防医学杂志, 2021, 35(8): 584-588. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-HNGY202108012.htm [6] 李晨菲, 贺玲, 黄幼玲, 等. 全膝关节置换术患者疼痛灾难化及影响因素调查[J]. 护理学杂志, 2020, 35(23): 22-24, 38. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-HLXZ202023008.htm [7] 王银燕, 魏绍辉. 神经病理性疼痛病人疼痛灾难化现状及其影响因素分析[J]. 护理研究, 2020, 34(13): 2371-2374. doi: 10.12102/j.issn.1009-6493.2020.13.023 [8] WATSON D, CLARK L A, TELLEGEN A. Development and validation of brief measures of positive and negative affect: the PANAS scales[J]. J Pers Soc Psychol, 1988, 54(6): 1063-1070. doi: 10.1037/0022-3514.54.6.1063
[9] 肖水源. 《社会支持评定量表》的理论基础与研究应用[J]. 临床精神医学杂志, 1994, 4(2): 98-100. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-LCJS402.019.htm [10] ARCHER K R, ABRAHAM C M, OBREMSKEY W T. Psychosocial factors predict pain and physical health after lower extremity trauma[J]. Clin Orthop Relat Res, 2015, 473(11): 3519-3526. doi: 10.1007/s11999-015-4504-6
[11] 娄强翠, 陈前波, 肖桃丽, 等. 术前疼痛认知教育对病人疼痛认知度及术后镇痛效果影响的Meta分析[J]. 护理研究, 2010, 24(16): 1496-1499. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-SXHZ201016056.htm [12] CHABOT B, SWEATMAN H, OCAY D D, et al. Pain catastrophizing throughout the perioperative period in adolescents with idiopathic scoliosis[J]. Clin J Pain, 2021, 37(9): 688-697. doi: 10.1097/AJP.0000000000000962
[13] ACCARDI-RAVID M C, DYER J R, SHARAR S R, et al. The nature of trauma pain and its association with catastrophizing and sleep[J]. Int J Behav Med, 2018, 25(6): 698-705. doi: 10.1007/s12529-018-9751-y
[14] MICHAELIDES A, ZIS P. Depression, anxiety and acute pain: links and management challenges[J]. Postgrad Med, 2019, 131(7): 438-444.
[15] PIERIK J G J, IJZERMAN M J, GAAKEER M I, et al. Incidence and prognostic factors of chronic pain after isolated musculoskeletal extremity injury[J]. Eur J Pain, 2016, 20(5): 711-722.
[16] 刘媛, 毕钰琪, 王峻. 围术期疼痛灾难化及其相关结局的研究进展[J]. 现代临床护理, 2021, 7(8): 79-84. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-XDLH202108015.htm [17] THOMPSON O J, POWELL-ROACH K, TAYLOR J L, et al. Pain catastrophizing: a patient-centered approach to assessment[J]. Nursing, 2022, 52(4): 26-30.
[18] PROCENTO P M, RAND K L, STEWART J C, et al. Pain catastrophizing mediates and moderates the link between acute pain and working memory[J]. J Pain, 2021, 22(8): 981-995.
[19] 向薇, 周兰兰. 乳腺癌骨转移患者社会支持、情绪状态和疼痛灾难化的关系[J]. 深圳职业技术学院学报, 2022, 8(1): 86-91. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-SZZJ202201018.htm [20] 喻静, 刘林, 龚卫娟. 反刍思维在肺结节患者领悟社会支持与焦虑及抑郁情绪中的中介作用[J]. 实用临床医药杂志, 2023, 27(7): 45-50. doi: 10.7619/jcmp.20222997 [21] ROSS C, JURASKOVA I, LEE H, et al. Psychological distress mediates the relationship between pain and disability in hand or wrist fractures[J]. J Pain, 2015, 16(9): 836-843
[22] HAMPTON S N, NAKONEZNY P A, RICHARD H M, et al. Pain catastrophizing, anxiety, and depression in hip pathology[J]. Bone Joint J, 2019, 101-B(7): 800-807.
[23] 盛海燕, 张玉秋. 慢性痛引起的认知和情感变化[J]. 中国疼痛医学杂志, 2019, 25(12): 885-889. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-ZTYZ201912003.htm -
期刊类型引用(2)
1. 徐晓明. 某医院对健康体检人群尿酸水平及其影响因素的分析. 智慧健康. 2024(19): 16-18 . 
百度学术
2. 张超，常岭迪，冯伟，韩东晖，李宇，彭诗元，杨力军，张杰，张克英，秦卫军. 高尿酸血症发病机制与治疗策略的研究进展. 空军军医大学学报. 2024(10): 1184-1190 . 百度学术
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