Etiological analysis, risk model construction of wound infection after craniotomy and predictive nursing
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摘要:目的
分析开颅术后创口感染的病原学分布特点和感染风险因素，观察预见式护理的干预效果。
方法以2020年1月—2021年12月在本院神经外科接受开颅手术的412例患者为研究对象，分析患者术后创口感染的发生率和影响因素，建立感染风险模型。提取患者脑脊液样本进行细菌培养，记录病原菌分布情况。将77例发生术后创口感染的患者随机分为对照组(n=38)和观察组(n=39), 对照组采用常规护理干预，观察组采用预见式护理模式，比较2组患者干预2个月后不良反应发生率。
结果患者年龄、术中是否开放乳突气房、是否引流、引流时间、手术时间、是否有植入物、美国麻醉医师协会(ASA)分级、术后脑脊液是否渗漏对术后感染具有显著影响(P < 0.05)。Logistic相关因素分析结果显示，手术时间≥4 h、引流时间≥3 d、开放乳突气房、术后脑脊液渗漏是术后感染的危险因素(P < 0.05)。患者脑脊液样本培养后共获得89株病原菌，其中革兰氏阳性菌34株(38.20%), 以表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌为主; 革兰氏阴性菌55株(61.80%), 以鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌为主。对照组患者二次感染、泌尿系统感染、肺炎、静脉炎、褥疮的发生率依次为13.16%、18.42%、15.79%、15.79%、18.42%, 高于观察组的5.13%、2.56%、2.56%、0%、5.13%, 差异有统计学意义(P < 0.05)。
结论开颅手术患者的创口感染发生率较高，病原菌以革兰氏阴性菌为主，容易受引流事件、手术时间、脑脊液渗漏、是否开放乳突气房等因素的影响。
Abstract:ObjectiveTo analyze the features of etiological distribution and risk factors of wound infection after craniotomy, and to observe the intervention effect of predictive nursing.
MethodsA total of 412 patients who underwent craniotomy in the Neurosurgery Department of the hospital from January 2020 to December 2021 were selected as research objects. The incidence and influencing factors of postoperative wound infection were analyzed, and the infection risk model was established. Cerebrospinal fluid samples were extracted for bacterial culture and distribution of pathogenic bacteria was recorded. All patients with postoperative wound infection were randomly divided into control group (n=38) and observation group (n=39), receiving routine nursing intervention and predictive nursing mode, respectively. After 2 months of intervention, incidence of adverse reactions were compared between the two groups.
ResultsPatients'age, whether to open mastoid air cells in operation or not, whether to perform drainage or not, drainage time, operation time, whether to have implants or not, American Society of Anesthesiologists (ASA) grade, presence or absence of postoperative cerebrospinal fluid leakage had significant influences on postoperative infection (P < 0.05). Logistic analysis showed that operation time≥4 hours, drainage time≥3 days, open mastoid air chamber and postoperative cerebrospinal fluid leakage were risk factors for postoperative infection (P < 0.05). Eighty-nine strains of bacteria were obtained after culture of cerebrospinal fluid samples from patients, among which 34 strains (38.20%) were Gram-positive bacteria, mainly including Staphylococcus epidermidis (44.12%) and Staphylococcus aureus (35.29%); 55 strains (61.80%) were Gram-negative bacteria, mainly including Acinetobacter baumannii (34.55%), Klebsiella pneumoniae (27.27%) and Escherichia coli (20.00%). The incidences of secondary infection, urinary system infection, pneumonia, phlebitis and bedsore in the control group were 13.16%, 18.42%, 15.79%, 15.79%, 18.42%, respectively, while those in the observation group were 5.13%, 2.56%, 2.56%, 0%, 5.13%, respectively.
ConclusionThe incidence of wound infection is high in patients undergoing craniotomy, and these patients are mainly infected by Gram-negative bacteria. It is easy to be affected by drainage events, operation time, cerebrospinal fluid leakage and whether to open the mastoid air chamber or not.
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Keywords:
- craniotomy /
- wound infection /
- infection risk /
- predictive care /
- pathogenic bacteria
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高尿酸血症(HUA)是尿酸生成过多和/或排泄减少引起的代谢异常综合征, HUA与高血压、心脑血管疾病、代谢综合征、慢性肾脏疾病(CKD)密切相关[1]。同时，CKD患者SUA水平升高较为常见，并可随着肾小球滤过率的下降而升高。本文采用横断面研究设计，探讨体检人群SUA与肾小球滤过率的相关性，现将结果报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2009—2010年在本院进行体检者2 753例为研究对象，收集受试者的性别、年龄、身高、体质量、血压等基本信息，记录该人群SUA、肌酐(SCr)、尿素氮、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白等生化指标。排除标准: ①合并肾囊肿、泌尿系感染及结石、肾移植、血液腹膜透析、血液系统疾病、恶性肿瘤及急性感染中毒的患者; ②近期服用影响尿酸代谢药物(如噻嗪类利尿剂、阿司匹林、吡嗪酰胺等)的患者; ③心脏、肺、肝脏等主要脏器功能中度以上受损者; ④检查项目不全者。
1.2 研究方法
1.2.1 调查资料
收集体质量、体质量指数(BMI)、身高、血压、SUA、SCr、尿素氮、血糖、血脂等生化指标[2]。
1.2.2 SUA检测
采用尿酸酶过氧化物酶法。正常参考值范围: 155~357 μmol/L。SUA≥420 μmol/L定为HUA[3]。根据SUA水平的四分位数将研究人群分为4组，即Ⅰ组的SUA≤246.65 μmol/L, Ⅱ组的SUA>246.65~309.30 μmol/L, Ⅲ组的SUA>309.30~365.55 μmol/L, Ⅳ组的SUA>365.55 μmol/L。
1.2.3 估算的肾小球滤过率(eGFR)
采用2009年慢性肾病流行病学合作研究组(CKD-EPI)公式计算eGFR[4]。男性SCr≤0.9 mg/dL时, eGFr=141×(SCr/0.9)-0.411×0.993年龄; SCr>0.9 mg/dL时, eGFr=141×(SCr/0.9)-1.209×0.993年龄。女性SCr≤0.7 mg/dL时, eGFr=144×(SCr/0.7)-0.329×0.993年龄; SCr>0.7 mg/dL时, eGFr=144×(SCr/0.7)-1.209×0.993年龄。《内科学(第9版)》[5]中CKD的定义: 各种原因引起的肾脏结构或功能异常≥3个月，包括出现肾脏损伤标志(白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常)或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率下降; 或不明原因的eGFR下降( <60 mL/min)≥3个月。
1.3 统计学方法
采用SPSS 22.0统计软件进行统计分析。对研究对象进行一般描述和假设检验，计量资料的描述采用均数(x±s)标准差表示，组间比较采用t检验或单因素方差分析。计数资料的描述采用[n(%)]表示，组间比较采用卡方χ2检验。多个均数的两两比较采用SNK-q检验。采用Pearson相关分析评估SUA水平与eGFR的相关性。采用多因素Logistic回归分析探讨不同水平SUA与CKD的相关性。P <0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 一般情况
本研究共纳入2 753例受试者，平均年龄(62.27±11.65)岁，其中男1 878例(68.22%), 平均年龄(62.36±12.25)岁，女875例(31.78%), 平均年龄(62.08±10.23)岁; 合并HUA者283例，其中男258例，女25例, HUA总患病率为10.28%, 男性患病率为13.73%, 女性为2.86%, 男性患病率高于女性，差异有统计学意义(P <0.001); 40岁以上各年龄组男性HUA患病率均高于女性，差异有统计学意义(P <0.05), 其中31~40岁年龄组男性HUA患病率最高，为21.15%, 41~50岁年龄组次之，为19.69%; >70岁年龄组女性HUA患病率最高，为7.21%。见表 1。
表 1 不同性别、年龄组HUA患病率比较年龄段 男性 女性 χ2 P 人数 检出人数 检出率/% 人数 检出人数 检出率/% 21~30岁 37 2 5.41 10 0 0 0.565 0.452 31~40岁 52 11 21.15 5 0 0 1.311 0.252 41~50岁 127 25 19.69 36 1 2.78 5.981 0.014 51~60岁 676 63 9.32 405 3 0.74 32.514 0.025 61~70岁 451 78 17.29 211 6 2.84 27.097 < 0.001 > 70岁 535 79 14.77 208 15 7.21 7.735 0.005 总计 1 878 258 13.73 857 25 2.86 76.622 < 0.001 趋势性χ2 24.800 21.187 P < 0.001 0.001 2.2 不同SUA水平下的体检指标比较
根据HUA水平的四分位数将研究对象分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组，结果显示, 4组患者的男性比率、年龄、BMI、收缩压、舒张压、甘油三酯、低密度脂蛋白、尿素氮、SCr随SUA水平升高而升高，高密度脂蛋白、eGFR随SUA水平升高而下降，差异有统计学意义(P <0.001)。不同HUA水平下，空腹血糖、总胆固醇水平不同，差异有统计学意义(P <0.001)。4组进行两两比较，结果显示男性比率、BMI、甘油三酯、血尿素氮、SCr的差异均有统计学意义(P <0.001)。见表 2。
表 2 不同SUA水平下的体检指标比较(x±s)[n(%)]变量 Ⅰ组(n=688) Ⅱ组(n=689) Ⅲ组(n=688) Ⅳ组(n=688) χ2/ F P SUA/(μmol/L) 197.20±47.06 278.10±18.12 337.06±16.62 421.17±47.75 4 826.15 < 0.001 男 315(45.78) 433(62.84) 523(76.02) 607(88.23) 315.21 < 0.001 年龄/岁 61.13±10.41 61.51±11.94 62.63±10.67 63.81±13.19 7.45 < 0.001 BMI/(kg/m2) 23.07±2.84 23.87±3.08 24.80±2.81 25.13±2.96 69.56 < 0.001 收缩压/mmHg 123.84±19.75 125.44±21.43 129.87±18.20 130.92±17.62 21.54 < 0.001 舒张压/mmHg 76.16±11.94 77.3±12.43 80.44±10.84 81.06±10.87 29.24 < 0.001 总胆固醇/(mmol/L) 5.07±1.33 5.34±0.93 5.26±1.00 5.36±0.98 10.49 < 0.001 甘油三酯/(mmol/L) 1.29±0.84 1.45±0.79 1.63±0.87 1.86±1.45 40.75 < 0.001 高密度脂蛋白/(mmol/L) 1.30±0.41 1.33±0.31 1.21±0.28 1.19±0.28 29.29 < 0.001 低密度脂蛋白/(mmol/L) 3.11±0.91 3.29±0.68 3.30±0.74 3.33±0.73 10.96 < 0.001 空腹血糖/(mmol/L) 5.49±1.65 5.68±1.18 5.80±1.18 5.67±0.89 6.97 < 0.001 尿素氮/(mmol/L) 5.25±1.60 5.57±1.47 5.82±1.32 6.06±1.87 33.43 < 0.001 SCr/(μmol/L) 64.32±30.26 72.04±14.85 79.63±15.11 89.49±41.92 101.88 < 0.001 eGFR/[mL/(min·1.73 m2)] 94.16±23.40 93.44±17.83 86.66±17.28 80.87±18.37 71.94 < 0.001 分组标准: Ⅰ组SUA≤246.65 μmol/L, Ⅱ组SUA>246.65~309.30 μmol/L, Ⅲ组SUA>309.30~365.55 μmol/L,
Ⅳ组SUA>365.55 μmol/L。SUA: 血尿酸; BMI: 体质量指数; eGFR: 估算的肾小球滤过率。组间两两比较采用SNK法。2.3 SUA与eGFR的相关性分析
将eGFR与年龄、BMI、收缩压、舒张压、SUA、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖、尿素氮、SCr进行Pearson相关性分析，结果显示, SUA与eGFR呈显著负相关(r=-0.186, P <0.001), 见表 3。
表 3 eGFR与体检指标的相关性分析变量 总人群(n=2 753) r P 年龄 -0.564 < 0.001 体质量指数 -0.089 < 0.001 收缩压 -0.197 < 0.001 舒张压 -0.017 0.381 总胆固醇 0.154 < 0.001 甘油三酯 -0.007 0.721 高密度脂蛋白 0.216 < 0.001 低密度脂蛋白 0.130 < 0.001 空腹血糖 0.056 0.004 尿素氮 -0.229 < 0.001 肌酐 -0.449 < 0.001 血尿酸 -0.186 < 0.001 2.4 SUA水平与eGFR <60 mL/(min·1.73 m2) 的相关性分析
以eGFR <60 mL/(min·1.73 m2)为因变量, SUA为自变量，进行多因素Logistics回归分析，不校正混杂因素显示，与Ⅰ组相比, Ⅱ、Ⅳ组患CKD的OR值分别是0.487(95%CI为0.265~0.897, P <0.05)、2.621(95%CI为1.712~4.013, P <0.01), 提示SUA在246.66~309.30 μmol/L时，其为CKD的保护性因素; 当SUA>365.55 μmol/L时，其为CKD的危险因素。在模型a中, SUA在246.66~309.30 μmol/L时，其仍为CKD的保护性因素; SUA>365.55 μmol/L时，其仍为CKD的危险因素。在模型b中，与Ⅰ组相比, Ⅱ、Ⅳ组患CKD的OR值分别是0.622(95%CI为0.305~1.272, P>0.05)、3.089(95%CI为1.735~5.500, P <0.01), 当SUA>365.55 μmol/L时，其仍为CKD的危险因素，而SUA在246.66~309.30 μmol/L时，其对CKD无保护作用。见表 4。
表 4 SUA水平与eGFR <60 mL/(min·1.73 m2)的Logistic回归分析变量 Ⅰ组(n=688) Ⅱ组(n=689) Ⅲ组(n=688) Ⅳ组(n=688) SUA/(μmol/L) ≤246.65 > 246.65~309.30 > 309.30~365.55 > 365.55 CKD 32 16 40 78 未校正 1.000 0.487(0.265~0.897) * 1.265(0.785~2.040) 2.621(1.712~4.013) ** 模型a 1.000 0.396(0.209~0.748) ** 1.207(0.728~1.999) 2.101(1.302~3.390) ** 模型b 1.000 0.622(0.305~1.272) 1.748(0.971~3.148) 3.089(1.735~5.500) ** 模型a: 校正年龄和性别; 模型b: 校正年龄、性别、BMI、舒张压、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿素氮。
与Ⅰ组比较, *P <0.05, **P <0.01。3. 讨论
近年来，随着社会发展和饮食结构的变化，中国HUA的患病率呈明显上升和年轻化趋势[3]。中国HUA的总体患病率为13.3%[6], 不同性别、年龄、地区、种族、文化程度、家庭收入的人群的HUA患病率不同[7-12]。WU J等[7]调查显示, 2011年中国6个省成年居民的HUA患病率为13.0%(男性为18.5%, 女性为8.0%)。另一项调查[8]显示, 2015年中国15个省份18~59岁居民HUA患病率为9.8%(男性为15.1%, 女性为5.8%)。王丹晨等[9]研究显示, 2017年北京协和医院体检人群HUA患病率为17.4%(男性为25.6%, 女性为8.5%)。卢永新等[10]调查发现，云南高原地区城区居民HUA患病率为25.9%(男性为34.1%, 女性为15.5%)。2014年爱尔兰≥18岁居民的HUA患病率为24.5%(男性为25.0%, 女性为24.1%)[11]。2016年美国≥20岁成年人群HUA患病率为20.1%(男性为20.2%, 女性为20.0%)[12]。本研究人群HUA患病率为10.28%, 略低于国内总患病率，显著低于国外报道的患病率，可能与本研究人群中年轻女性比率低、本研究所在地区与其他人群特点如地域、种族、饮食习惯不同等因素有关。本研究男性、女性患病率分别为13.73%、2.86%, 且男性在31~40岁患病率最高，为21.15%, 41~50岁次之，为19.69%, 青中年患病率相对较高，推测与青中年男性雄性激素分泌多、尿酸重吸收多以及青中年男性存在饮酒多、进食富含嘌呤食物多等诸多不良生活行为有关[13]。雌激素可促进尿酸排泄，女性随年龄升高，雌激素水平下降，肾小球滤过率降低，肾脏排泄尿酸减少[14], 这是导致本研究老年女性患病率高的重要原因。
CKD患者中HUA常见，尿酸主要经过肾脏进行排泄，由于CKD患者的肾小球滤过率降低及存在肾间质功能障碍，导致尿酸在肾脏的排泄减少，从而引起HUA[15]。中国CKD人群中HUA的患病率为36.6%~50.0%[16]。胡艳等[17]研究显示, CKD 1~5期HUA的患病率分别为31.0%、37.0%、53.2%、68.4%、59.4%, CKD患者HUA患病率显著高于普通人群。爱尔兰的一项队列研究[11]显示，随着CKD的进展，HUA患病率增加。KORATALA A等[18]研究提示SUA水平与肾小球滤过率呈负相关，与本研究一致。
HUA可引起内皮功能障碍、血管损伤和炎症、肾小球高血压、肾小管细胞的上皮间充质转化和肾间质炎症浸润，导致肾小球硬化、全身性高血压和肾纤维化，从而引起慢性肾功能不全[15]。HUA作为独立危险因素参与CKD的发生与发展[19-20]。OH T R等[21]研究显示，SUA水平每升高1 mg/dL，发生肾功能不全的风险增加28%。LI L等[22]进行的Meta分析表明，HUA患者新发CKD的风险增加了2倍。卢永新等[10]、TSUJI T等[23]研究证实，积极有效的降尿酸治疗有利于减少CKD发生，延缓CKD进展及降低死亡率。2019年中国HUA与痛风诊疗指南[3]建议，当SUA≥540 μmol/L或SUA≥480 μmol/L且伴有高血压、糖尿病、冠心病、CKD等合并症时，应开始给予降尿酸治疗。SIVERA F等[24]综述了1998—2010年欧美国家多项研究，建议降尿酸治疗时SUA水平最低控制目标应 <360 μmol/L，2017年《中国慢性肾脏病患者合并高尿酸血症诊治专家共识》[16]采用了这一控制目标。本研究中，当SUA>365.55 μmol/L时，患CKD的风险为基础的2.6倍，在校正相关混杂因素后，患CKD的风险为基础的3.1倍，故建议对本地区人群SUA>365.55 μmol/L时，考虑起始降尿酸治疗，以降低患CKD的风险。
2020年KUWABARA M等[25]研究发现，SUA与肾功能不全呈U型关系，稍低于生理浓度的SUA可作为CKD发展的独立保护因素[15]。本研究中，当SUA在246.66~309.30 μmol/L时，在未校正混杂因素及校正年龄和性别后，其可作为患CKD的保护性因素; 而校正混杂因素后，其CKD的保护性作用消失，考虑与研究人群中eGFR <60 mL/(min·1.73 m2)的例数(n=166)较少且Ⅱ组中eGFR <60 mL/(min·1.73 m2)的例数(n=16)更少有关。今后可通过扩大研究人群以进一步证实这一保护作用，这对本地区SUA水平控制在最佳目标值范围具有积极作用。2018年BELLOMO G等[26]亦提出，降尿酸治疗时应将SUA控制在一定范围(5.0~6.0 mg/dL), 而非越低越好。
总之，临床工作中无症状HUA患者的降尿酸治疗越来越受到重视，无论是饮食控制还是早期药物干预，均显示出重要作用，但针对何时开始干预治疗及SUA最佳控制目标值范围的研究仍较少，这也为后续的研究指出了方向。
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表 1 开颅手术创口患者感染的单因素分析(n=77)
因素 分类 感染例数/例 占比/% χ2 P 性别 男 34 44.16 2.728 0.098 女 43 55.84 年龄 < 20岁 6 7.79 48.636 < 0.001 20~60岁 30 38.96 >60岁 41 53.25 合并疾病 有 38 49.35 0.034 0.854 无 39 50.65 手术类型 颅内疾病 29 37.66 1.987 0.392 脑出血 22 28.57 其他 26 33.77 术中使用人工硬膜 是 38 49.35 0.034 0.854 否 39 50.65 术中开放乳突气房 是 45 58.44 5.699 0.017 否 32 41.56 引流 有 51 66.23 21.073 < 0.001 无 26 33.77 引流时间 0 d 26 33.77 8.550 0.014 1~ < 3 d 18 23.38 ≥3 d 33 42.85 手术时间 ≥4 h 45 58.44 5.699 0.017 < 4 h 32 41.56 手术出血量 ≥300 mL 37 48.05 0.304 0.581 < 300 mL 40 51.95 入路方式 幕上 35 45.45 1.656 0.198 幕下 42 54.55 植入物 有 32 41.56 5.699 0.017 无 45 58.44 ASA分级 Ⅰ、Ⅱ级 26 33.77 21.073 < 0.001 Ⅲ、Ⅳ级 51 66.23 GCS评分 < 12分 34 44.16 2.728 0.098 ≥12分 43 55.84 住院时间 >30 d 35 45.45 1.656 0.198 ≥30 d 42 54.55 术前抗生素使用情况 是 39 50.65 0.034 0.854 否 38 49.35 术后脑脊液渗漏 是 48 62.34 12.074 0.001 否 29 37.66 ASA: 美国麻醉医师协会; GCS: 格拉斯哥昏迷量表。 
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表 2 开颅手术患者创口感染的多因素分析
因素 β Wald P OR 95%CI 手术时间≥4 h 1.385 11.364 < 0.001 3.645 2.485~5.853 引流时间≥3 d 1.649 13.642 < 0.001 5.366 2.472~9.341 术中开放乳突气房 2.583 7.422 0.024 1.368 1.284~3.372 术后脑脊液渗漏 3.284 12.467 < 0.001 8.245 3.472~11.374
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表 3 感染风险模型
变量 AUC 95%CI 标准误 P 特异度/% 敏感度/% 手术时间≥4 h 0.834 0.629~0.935 0.062 < 0.001 77.34 86.34 引流时间≥3 d 0.828 0.612~0.911 0.074 < 0.001 78.34 86.41 术中开放乳突气房 0.811 0.605~0.941 0.069 0.001 75.22 84.21 术后脑脊液渗漏 0.804 0.712~0.956 0.078 < 0.001 76.37 85.38
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表 4 感染患者病原菌分布情况(n=89)
病原菌 分类 株数/株 比率/% 革兰氏阳性菌 34 38.20 表皮葡萄球菌 15 44.12 金黄色葡萄球菌 12 35.29 尿肠球菌 7 20.59 革兰氏阴性菌 55 61.80 鲍曼不动杆菌 19 34.55 肺炎克雷伯菌 15 27.27 大肠埃希菌 11 20.00 铜绿假单胞菌 7 12.73 阴沟肠杆菌 3 5.45
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表 5 2组感染患者干预期间不良事件发生率比较[n(%)]
不良事件 对照组(n=38) 观察组(n=39) 二次感染 5(13.16) 2(5.13)* 泌尿系统感染 7(18.42) 1(2.56)* 肺炎 6(15.79) 1(2.56)* 静脉炎 6(15.79) 0* 褥疮 7(18.42) 2(5.13)* 与对照组比较, *P < 0.05。
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