Correlation of systemic immune-inflammation index with hypoproteinemia in immunoglobulin A nephrology patients
-
摘要:目的
探讨免疫球蛋白A肾病(IgAN)患者全身免疫炎症指数(SII)与低蛋白血症的关系。
方法选取143例IgAN患者作为研究对象，根据血清白蛋白水平是否>35 g/L将患者分为正常组和低蛋白血症组，比较2组患者的临床资料和SII水平(SII=血小板×中性粒细胞/淋巴细胞)。根据SII中位数将143例患者分为低SII组和高SII组，比较2组患者的临床资料。采用Logistic回归分析探讨IgAN患者发生低蛋白血症的危险因素，并采用Spearman相关分析法分析血清白蛋白与其他指标的相关性。
结果143例患者中, 35例发生低蛋白血症，占24.48%; 低蛋白血症组年龄、病理分型为E1者占比和白细胞、中性粒细胞、血小板、总胆固醇、24 h尿蛋白定量(24 hUTP)、低密度脂蛋白、SII、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)水平高于正常组，血红蛋白、白蛋白、估算肾小球滤过率(eGFR)水平低于正常组，差异均有统计学意义(P < 0.05); 高SII组年龄和白细胞、中性粒细胞、血小板、24 hUTP、总胆固醇、PLR、NLR水平高于低SII组，白蛋白、eGFR水平和病理分型为T0者占比低于低SII组，病理分型为E1者占比、T1~T2者占比高于低SII组，差异均有统计学意义(P < 0.05); 相关性分析结果显示，血清白蛋白与SII、PLR、中性粒细胞均呈显著负相关(P < 0.05), 与肌酐呈显著正相关(P < 0.05); 多因素Logistic回归分析显示，年龄较大(OR=1.060, 95%CI: 1.012~1.101, P=0.013)、低水平eGFR(OR=0.974, 95%CI: 0.953~0.996, P=0.019)、高水平SII(OR=1.001, 95%CI: 1.000~1.003, P=0.028)为IgAN患者发生低蛋白血症的独立危险因素。
结论高水平SII是IgAN患者发生低蛋白血症的独立危险因素，临床可通过监测SII水平判断疾病进展情况，从而提前采取措施预防IgAN患者低蛋白血症的发生。
Abstract:ObjectiveTo investigate the relationship between systemic immune inflammatory index (SII) and hypoalbuminemia in patients with immunoglobulin A nephropathy (IgAN).
MethodsA total of 143 patients with IgAN were selected as study objects. According to whether serum albumin was more than 35 g/L or not, the patients were divided into hypoalbuminemia group and normal group. The SII level (SII=platelet×neutrophils/lymphocytes) and clinical data of the two groups were compared. According to the median SII, these 143 patients were divided into low SII group and high SII group, and clinical data of the two groups were compared. Logistic regression analysis was used to explore the risk factors of hypoproteinemia in patients with IgAN, and Spearman correlation analysis was used to analyze the correlations of related indexes with serum albumin.
ResultsThere were 35 of 143 patients with hypoproteinemia (24.48%). Age, proportion of patients with pathological classification of E1, leukocyte, neutrophil, platelet, total cholesterol, 24-hour urinary protein quantity (24 hUTP), low density lipoprotein, SII, platelet to lymphocyte ratio (PLR) and neutrophil to lymphocyte ratio (NLR) in the hypoproteinemia group were higher than those in the normal group, while the levels of hemoglobin, albumin and estimated glomerular filtration rate (eGFR) were lower than those in the normal group, and the differences were statistically significant (P < 0.05). Age, levels of leukocyte, neutrophils, platelets, 24 hUTP, total cholesterol, PLR and NLR in the high SII group were higher than those in the low SII group, albumin, eGFR level and the proportions of patients with pathological type of T0 were lower than those in the low SII group, and the proportion of patients with pathological types of E1 and T1 to T2 was higher than that in the low SII group(P < 0.05). The results of correlation analysis showed that serum albumin was negatively correlated with SII, PLR, and neutrophils (P < 0.05), and positively correlated with creatinine (P < 0.05); multiple Logistic regression analysis showed that older age (OR=1.060, 95%CI, 1.012 to 1.101, P=0.013), low level of eGFR (OR=0.974, 95%CI, 0.953 to 0.996, P=0.019), and high level of SII (OR=1.001, 95%CI, 1.000 to 1.003, P=0.028) were independent risk factors for occurrence of hypoalbuminemia in IgAN patients.
ConclusionHigh level of SII is an independent risk factor for hypoalbuminemia in patients with IgAN. In clinical practice, the disease progression can be judged by monitoring the SII level, so that measures can be taken in advance to prevent the occurrence of hypoalbuminemia in patients with IgAN.
-
免疫球蛋白A肾病(IgAN)是世界范围内最常见的原发性肾小球肾炎，大多数患者经有效治疗后可完全缓解或部分缓解，且长期随访发现对激素治疗敏感的患者预后较好[1]。然而, 15%~40%的IgAN患者仍会在10~20年内发展为终末期肾病(ESRD), 预后较差[2]。相关研究[3-4]已证实，初始肾功能受损[估算肾小球滤过率(eGFR)降低]、高血压、大量蛋白尿和病理性肾损害是肾脏疾病进展的独立危险因素。进一步探索预测IgAN的生物标志物，发现早期识别高危IgAN并早期干预，对于改善IgAN患者的预后具有重要意义。研究[5]显示，血清白蛋白水平通常可反映患者的营养状况和炎症反应情况。低蛋白血症在慢性肾脏病(CKD)患者中很常见，且其已被证实是肾脏疾病进展的危险因素[2, 6]。相关研究[2, 7]指出，基线白蛋白水平与IgAN的预后独立相关，且低蛋白血症是IgAN预后不良的独立危险因素。全身免疫炎症指数(SII)综合了更多的炎症和免疫指标，能全面反映宿主炎症和免疫平衡状态，其预后价值已在肝癌、宫颈癌、食管癌和肺癌等多种肿瘤中得到证实[8]。SII还与抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎(AAV)有关，且可能是ESRD风险的独立影响因素[9]。目前, IgAN的发病机制尚未完全阐明，可能涉及多种机制，其中炎症起着关键作用[10]。本研究探讨SII对IgAN的影响及其与低蛋白血症的关系，现报告如下。
1. 对象与方法
1.1 研究对象
选取2018年1月—2021年1月在徐州医科大学附属医院肾内科经肾脏穿刺活检确诊IgAN的143例患者作为研究对象。纳入标准: ①经肾活检确诊原发性IgAN者; ②临床指标数据和病理资料完整者。排除标准: ①快速进展性IgAN(肾功能迅速恶化或既往出现坏死性毛细血管炎和细胞新月体)患者; ②继发性IgAN(如过敏性紫癜、狼疮性肾炎和其他原发性肾小球肾炎)患者; ③过去6个月内使用类固醇类药物或细胞毒性药物治疗者; ④妊娠或计划妊娠者; ⑤合并糖尿病、肿瘤、活动性消化性溃疡病、病毒性肝炎或其他感染者。本研究方案经徐州医科大学附属医院伦理委员会审核批准，研究对象均对研究方案知情同意并签署知情同意书。
1.2 方法
收集所有患者的基线人口统计学资料、临床和实验室检查数据，包括年龄、性别、病理分型和白细胞、血小板、中性粒细胞、淋巴细胞、血红蛋白、白蛋白、总蛋白、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、肌酐、尿酸(UA)、eGFR、24 h尿蛋白定量(24 hUTP)、C反应蛋白(CRP)、血清C3、血清C4、免疫球蛋白A与C3比值(IgA/C3)、SII、C反应蛋白与白蛋白比值(CAR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)水平，其中病理分型均采用牛津分型(MEST-C)法。SII计算公式: SII=血小板×中性粒细胞/淋巴细胞。
1.3 统计学分析
采用SPSS 23.0统计学软件进行数据处理，正态分布的计量数据以(x±s)表示，非正态分布的计量数据以[M(P25, P75)]表示，数据比较分别采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验，患者临床特征和其他分类变量比较采用卡方检验, P < 0.05为差异有统计学意义。采用Logistic回归分析探讨IgAN患者发生低蛋白血症的危险因素: 首先分析已知的IgAN危险因素与低蛋白血症的关系，然后将差异有统计学意义的指标纳入单因素Logistic回归模型，再将单因素Logistic回归分析中P < 0.05的指标确定为潜在的危险因素，并纳入多因素Logistic回归分析全模型。采用Spearman相关分析法分析变量间的相关性，并采用受试者工作特征(ROC)曲线计算相关指标预测IgAN患者低蛋白血症的曲线下面积(AUC)和最佳截断值。
2. 结果
2.1 IgAN患者临床资料分析
本研究共纳入143例IgAN患者(全组)，根据血清白蛋白水平是否>35 g/L分为正常组108例(75.52%)和低蛋白血症组35例(24.48%)。低蛋白血症组年龄、病理分型为E1者占比和白细胞、中性粒细胞、血小板、总胆固醇、24 hUTP、低密度脂蛋白、SII、PLR、NLR水平高于正常组，血红蛋白、白蛋白、eGFR水平低于正常组，差异均有统计学意义(P < 0.05), 2组在性别、肌酐、尿酸、CRP等方面比较，差异均无统计学意义(P>0.05), 见表 1。女性IgAN患者的SII水平为556.04(440.16, 732.17)、PLR水平为140.59 (120.52, 171.88), 分别高于男性IgAN患者的459.52(368.24, 637.00)、124.37(94.78, 166.67), 差异有统计学意义(P=0.036、0.023)。
表 1 正常组与低蛋白血症组的临床资料比较(x±s)[n(%)][M(P25, P75)]指标 全组(n=143) 正常组(n=108) 低蛋白血症组(n=35) 性别 男 58(40.56) 46(42.59) 12(34.29) 女 85(59.44) 62(57.41) 23(65.71) 年龄/岁 33.00(27.00, 42.00) 33.00(27.00, 40.75) 40.00(26.00, 49.00)* 血红蛋白/(g/L) 130.93±13.55 133.13±18.96 124.14±20.08* 白细胞/(×109/L) 6.75±2.15 6.44±1.69 7.74±3.00* 中性粒细胞/(×109/L) 4.34±1.67 4.06±1.37 5.21±2.18* 淋巴细胞/(×109/L) 1.90±0.66 1.86±0.55 2.02±0.93 血小板/(×109/L) 242.00(208.00, 288.00) 239.00(208.00, 278.75) 275.00(208.00, 347.00)* 总蛋白/(g/L) 68.68±8.67 72.08±5.53 58.16±7.25 白蛋白/(g/L) 41.03±6.47 43.37±3.57 31.50±5.45* 24 h尿蛋白定量/g 1.52(0.79, 2.74) 1.10(0.68, 1.84) 3.28(2.14, 5.07)* 总胆固醇/(mmol/L) 4.80(4.08, 5.51) 4.55(3.94, 5.30) 5.54(5.00, 6.20)* 甘油三酯/(mmol/L) 1.83±1.19 1.73±1.22 2.15±1.83 高密度脂蛋白/(mmol/L) 1.24±0.39 1.20±0.37 1.34±0.44 低密度脂蛋白/(mmol/L) 2.89±1.00 2.65±0.83 3.61±1.23* 估算肾小球滤过率/[mL/(min·1.73 m2)] 92.26±18.99 93.30±18.75 89.06±19.64* 尿酸/(μmol/L) 332.92±95.39 341.40±92.74 319.30±104.93 肌酐/(μmol/L) 82.32±39.15 80.07±39.15 89.29±38.88 C反应蛋白/(mg/dL) 1.95(1.47, 3.44) 1.94(1.49, 3.67) 2.01(1.27, 3.24) 尿素氮/(mmol/L) 4.91(3.90, 6.20) 4.83(3.91, 5.78) 5.40(3.81, 8.15) 血清C3/(g/L) 0.93±0.19 0.96±0.19 0.94±0.23 血清C4/(g/L) 0.24±0.07 0.25±0.07 0.26±0.10 免疫球蛋白A与C3比值 2.94(2.46, 3.66) 2.97(2.50, 3.57) 2.72(2.27, 4.42) 全身免疫炎症指数 530.52(393.88, 720.16) 541.30(408.04, 732.17) 684.98(528.77, 850.90)* 中性粒细胞与淋巴细胞比值 2.33(1.75, 2.82) 2.16(1.67, 2.76) 2.20(1.55, 3.04)* C反应蛋白与白蛋白比值/(×100) 4.98(3.40, 8.79) 4.33(3.80, 8.52) 6.90(3.34, 9.71) 血小板与淋巴细胞比值 137.06(105.00, 164.11) 137.78(105.00, 164.12) 162.17(130.91, 235.00)* 病理分型 M1 138(96.50) 104(96.30) 34(97.14) E1 23(16.08) 12(11.11) 11(31.43)* S1 54(37.76) 38(35.19) 16(45.71) T1 17(11.89) 14(12.96) 3(8.57) T2 8(5.59) 4(3.70) 4(11.43) C1 63(44.06) 51(47.22) 12(34.29) C2 5(3.50) 1(0.93) 4(11.43) 与正常组比较, *P < 0.05。 2.2 血清白蛋白与其他指标的相关性分析
相关性分析结果显示，血清白蛋白与SII、PLR、中性粒细胞均呈显著负相关(P < 0.05), 与肌酐呈显著正相关(P < 0.05), 见表 2。
表 2 血清白蛋白与其他指标的相关性分析指标 白蛋白 r P 淋巴细胞 0.069 0.414 肌酐 0.183 0.028 C反应蛋白 -0.059 0.484 血小板与淋巴细胞比值 -0.212 0.011 中性粒细胞 -0.182 0.029 全身免疫炎症指数 -0.301 < 0.001 中性粒细胞与淋巴细胞比值 -0.129 0.126 2.3 不同SII水平患者的临床资料比较
根据SII中位数，将143例患者分为低SII组(SII < 530)72例和高SII组(SII≥530)71例。高SII组年龄和白细胞、中性粒细胞、血小板、24 hUTP、总胆固醇、PLR、NLR、CAR水平高于低SII组，白蛋白、eGFR水平和病理分型为T0者占比低于低SII组，病理分型为E1者占比、T1~T2者占比高于低SII组，差异均有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。由此表明，相较于SII水平低的IgAN患者, SII水平高的IgAN患者临床表现和病理表现更严重。
表 3 低SII组与高SII组患者的临床资料比较(x±s)[n(%)][M(P25, P75)]指标 低SII组(n=72) 高SII组(n=71) 年龄/岁 31.00(25.25, 38.00) 38.00(28.00, 45.00)* 血红蛋白/(g/L) 133.75±20.14 128.33±18.64 白细胞/(×109/L) 5.91±1.40 7.59±2.43* 中性粒细胞/(×109/L) 3.48±0.93 5.21±1.80* 淋巴细胞/(×109/L) 1.97±0.627 1.84±0.68 血小板/(×109/L) 215.00(185.25, 242.00) 268.00(242.00, 320.00)* 总蛋白/(g/L) 70.03±7.61 74.34±58.40 白蛋白/(g/L) 45.91±2.64 35.46±5.63* 24 h尿蛋白定量/g 1.18(0.69, 2.28) 1.81(0.88, 3.40)* 总胆固醇/(mmol/L) 4.72±1.14 5.19±1.36* 甘油三酯/(mmol/L) 1.72±1.63 1.94±1.24 高密度脂蛋白/(mmol/L) 1.23±0.38 1.25±0.39 低密度脂蛋白/(mmol/L) 2.71±0.86 3.04±1.10 估算肾小球滤过率/[mL/(min·1.73 m2)] 95.81±16.14 88.66±21.00* 尿酸/(μmol/L) 334.20±87.63 331.08±102.65 肌酐/(μmol/L) 78.11±34.34 86.56±43.00 C反应蛋白/(mg/dL) 1.78(1.46, 3.03) 2.33(1.05, 4.28) 血小板与淋巴细胞比值 112.58(133.67, 192.69) 155.91(133.68, 192.69)* 中性粒细胞与淋巴细胞比值 1.82(1.49, 2.22) 2.82(2.39, 3.30)* C反应蛋白与白蛋白比值/(×100) 4.23(3.31, 6.66) 6.89(3.68, 10.90)* 病理分型 M1 69(95.83) 69(97.18) E1 7(9.72) 16(22.54)* S1 20(27.78) 34(47.89) T0 63(87.50) 56(78.87)* T1~T2 9(12.50) 16(22.54)* C0 28(38.89) 23(32.39) C1~C2 30(41.67) 38(53.52) SII: 全身免疫炎症指数。与低SII组比较, *P < 0.05。 2.4 IgAN患者发生低蛋白血症的危险因素分析
单因素分析结果显示，年龄、eGFR、血红蛋白、PLR、NLR和SII均为IgAN患者发生低蛋白血症的影响因子(P < 0.05)。由于NLR、PLR和SII包含相似的参数，为了避免多因素分析中SII、PLR和NLR之间的相互作用，本研究构建了3个回归模型，即模型a、模型b和模型c。模型a包括年龄、血红蛋白、NLR和eGFR，模型b包括年龄、血红蛋白、SII和eGFR, 模型c包括年龄、血红蛋白、PLR和eGFR。多因素分析结果显示，年龄较大(OR=1.060, 95%CI: 1.012~1.101, P=0.013)、低水平eGFR(OR=0.974, 95%CI: 0.953~0.996, P=0.019)、高水平SII(OR=1.001, 95%CI: 1.000~1.003, P=0.028)均为IgAN患者发生低蛋白血症的独立危险因素，见表 4。
表 4 免疫球蛋白A肾病患者发生低蛋白血症危险因素的Logistic回归分析因素 单因素分析 多因素分析 OR 95%CI P OR 95%CI P 年龄 1.074 1.033~1.116 < 0.001 1.060 1.012~1.101 0.013a 血红蛋白 0.976 0.957~0.996 0.021 0.985 0.963~1.008 0.202b 估算肾小球滤过率 0.972 0.953~0.992 0.007 0.974 0.953~0.996 0.019a 中性粒细胞与淋巴细胞比值 1.661 1.071~2.578 0.024 1.338 0.847~2.114 0.212a 全身免疫炎症指数 1.002 1.001~1.003 0.001 1.001 1.000~1.003 0.028b 血小板与淋巴细胞比值 1.007 1.000~1.013 0.052 1.002 0.994~1.009 0.625c a: 多因素分析纳入年龄、血红蛋白、中性粒细胞与淋巴细胞比值和估算肾小球滤过率; b: 多因素分析纳入年龄、血红蛋白、全身免疫炎症指数和估算肾小球滤过率; c: 多因素分析纳入年龄、血红蛋白、血小板与淋巴细胞比值和估算肾小球滤过率。 2.5 SII、PLR、NLR对低蛋白血症的预测效能
ROC曲线分析结果显示, SII、PLR、NLR预测低蛋白血症的AUC分别为0.694(95%CI: 0.588~0.801, P=0.001)、0.573(95%CI: 0.454~0.693, P=0.193)和0.582(95%CI: 0.473~0.692, P=0.145), 其中SII预测低蛋白血症的最佳截断值为528.62(敏感度为80.00%, 特异度为58.30%), 见图 1。
3. 讨论
慢性炎症已被证明是多种疾病发展的重要因素，如恶性肿瘤、代谢紊乱和心血管疾病等。随着临床对炎症在IgAN中作用的认识逐渐加深，炎症标志物受到越来越多的关注[11-12], 进而使新治疗方法的出现和IgAN及其并发症的改善成为可能[13]。相关研究[14-15]显示，一些炎症标志物(如NLR、PLR和白细胞介素)与IgAN严重程度相关，并可预测不良预后。CRP作为临床常用的炎症指标，可以较好地反映患者体内的炎症状态。张春雷等[16]研究显示, CRP水平与IgAN严重程度呈正相关。BAEK J E等[17]报道, IgAN患者血清CRP水平与健康人相比并未显著升高，同时血清CRP水平并未随着IgAN病理分级的增加而升高，且CRP与肌酐、eGFR均无显著相关性，与本研究结果一致。由此提示，未来的研究还需增加样本量继续探讨CRP在IgAN中的作用。
本研究中，低蛋白血症组NLR、PLR水平相较于正常组显著升高，单因素分析结果显示, NLR、PLR是IgAN患者发生低蛋白血症的影响因素，可能是因为低蛋白血症加剧了炎症反应，进而使肾功能进一步下降。CHANG D等[15]报道, PLR>137是IgAN患者肾脏存活不良的独立预后因素，且女性患者和eGFR<60 mL/(min·1.73 m2)的患者表现得尤为明显。曹月婷等[18]指出, NLR、PLR在子宫内膜异位症患者中显著升高，且炎症可能加速了病情的进展。本研究还发现，女性IgAN患者的PLR、SII水平显著高于男性IgAN患者。分析原因，女性相较于男性往往有更强烈的炎症反应，故炎症标志物在女性患者中更敏感[19-20]。
SII是一种新型免疫炎症标志物，其基础是由中性粒细胞、淋巴细胞和血小板组成的循环免疫炎症细胞，高水平SII反映了更严重的炎症，且与很多癌症预后不良相关[21]。本研究发现，低蛋白血症组SII水平显著高于正常组，且高水平SII是IgAN患者低蛋白血症的独立危险因素。低蛋白血症被认为是营养不良-炎症反应综合征的标志，与疾病严重程度密切相关，是影响疾病预后的最关键因素之一[22-23]。低蛋白血症可增加IgAN患者心脑血管并发症和感染的发生风险，降低患者的生活质量，升高住院率和病死率。导致IgAN患者发生低蛋白血症的因素有很多，其中持续性慢性炎症是主要因素之一。低蛋白血症和高水平SII共同加重了肾脏的损伤，其中最明显的表现是eGFR下降和24 hUTP增加，本研究证实低水平eGFR也是IgAN患者发生低蛋白血症的独立危险因素，与相关研究[24]结论相符。
综上所述，高水平SII是IgAN患者发生低蛋白血症的独立危险因素，临床可通过监测SII水平判断疾病进展情况，从而提前采取措施预防IgAN患者低蛋白血症的发生。
-
表 1 正常组与低蛋白血症组的临床资料比较(x±s)[n(%)][M(P25, P75)]
指标 全组(n=143) 正常组(n=108) 低蛋白血症组(n=35) 性别 男 58(40.56) 46(42.59) 12(34.29) 女 85(59.44) 62(57.41) 23(65.71) 年龄/岁 33.00(27.00, 42.00) 33.00(27.00, 40.75) 40.00(26.00, 49.00)* 血红蛋白/(g/L) 130.93±13.55 133.13±18.96 124.14±20.08* 白细胞/(×109/L) 6.75±2.15 6.44±1.69 7.74±3.00* 中性粒细胞/(×109/L) 4.34±1.67 4.06±1.37 5.21±2.18* 淋巴细胞/(×109/L) 1.90±0.66 1.86±0.55 2.02±0.93 血小板/(×109/L) 242.00(208.00, 288.00) 239.00(208.00, 278.75) 275.00(208.00, 347.00)* 总蛋白/(g/L) 68.68±8.67 72.08±5.53 58.16±7.25 白蛋白/(g/L) 41.03±6.47 43.37±3.57 31.50±5.45* 24 h尿蛋白定量/g 1.52(0.79, 2.74) 1.10(0.68, 1.84) 3.28(2.14, 5.07)* 总胆固醇/(mmol/L) 4.80(4.08, 5.51) 4.55(3.94, 5.30) 5.54(5.00, 6.20)* 甘油三酯/(mmol/L) 1.83±1.19 1.73±1.22 2.15±1.83 高密度脂蛋白/(mmol/L) 1.24±0.39 1.20±0.37 1.34±0.44 低密度脂蛋白/(mmol/L) 2.89±1.00 2.65±0.83 3.61±1.23* 估算肾小球滤过率/[mL/(min·1.73 m2)] 92.26±18.99 93.30±18.75 89.06±19.64* 尿酸/(μmol/L) 332.92±95.39 341.40±92.74 319.30±104.93 肌酐/(μmol/L) 82.32±39.15 80.07±39.15 89.29±38.88 C反应蛋白/(mg/dL) 1.95(1.47, 3.44) 1.94(1.49, 3.67) 2.01(1.27, 3.24) 尿素氮/(mmol/L) 4.91(3.90, 6.20) 4.83(3.91, 5.78) 5.40(3.81, 8.15) 血清C3/(g/L) 0.93±0.19 0.96±0.19 0.94±0.23 血清C4/(g/L) 0.24±0.07 0.25±0.07 0.26±0.10 免疫球蛋白A与C3比值 2.94(2.46, 3.66) 2.97(2.50, 3.57) 2.72(2.27, 4.42) 全身免疫炎症指数 530.52(393.88, 720.16) 541.30(408.04, 732.17) 684.98(528.77, 850.90)* 中性粒细胞与淋巴细胞比值 2.33(1.75, 2.82) 2.16(1.67, 2.76) 2.20(1.55, 3.04)* C反应蛋白与白蛋白比值/(×100) 4.98(3.40, 8.79) 4.33(3.80, 8.52) 6.90(3.34, 9.71) 血小板与淋巴细胞比值 137.06(105.00, 164.11) 137.78(105.00, 164.12) 162.17(130.91, 235.00)* 病理分型 M1 138(96.50) 104(96.30) 34(97.14) E1 23(16.08) 12(11.11) 11(31.43)* S1 54(37.76) 38(35.19) 16(45.71) T1 17(11.89) 14(12.96) 3(8.57) T2 8(5.59) 4(3.70) 4(11.43) C1 63(44.06) 51(47.22) 12(34.29) C2 5(3.50) 1(0.93) 4(11.43) 与正常组比较, *P < 0.05。 
下载: 导出CSV
表 2 血清白蛋白与其他指标的相关性分析
指标 白蛋白 r P 淋巴细胞 0.069 0.414 肌酐 0.183 0.028 C反应蛋白 -0.059 0.484 血小板与淋巴细胞比值 -0.212 0.011 中性粒细胞 -0.182 0.029 全身免疫炎症指数 -0.301 < 0.001 中性粒细胞与淋巴细胞比值 -0.129 0.126
下载: 导出CSV
表 3 低SII组与高SII组患者的临床资料比较(x±s)[n(%)][M(P25, P75)]
指标 低SII组(n=72) 高SII组(n=71) 年龄/岁 31.00(25.25, 38.00) 38.00(28.00, 45.00)* 血红蛋白/(g/L) 133.75±20.14 128.33±18.64 白细胞/(×109/L) 5.91±1.40 7.59±2.43* 中性粒细胞/(×109/L) 3.48±0.93 5.21±1.80* 淋巴细胞/(×109/L) 1.97±0.627 1.84±0.68 血小板/(×109/L) 215.00(185.25, 242.00) 268.00(242.00, 320.00)* 总蛋白/(g/L) 70.03±7.61 74.34±58.40 白蛋白/(g/L) 45.91±2.64 35.46±5.63* 24 h尿蛋白定量/g 1.18(0.69, 2.28) 1.81(0.88, 3.40)* 总胆固醇/(mmol/L) 4.72±1.14 5.19±1.36* 甘油三酯/(mmol/L) 1.72±1.63 1.94±1.24 高密度脂蛋白/(mmol/L) 1.23±0.38 1.25±0.39 低密度脂蛋白/(mmol/L) 2.71±0.86 3.04±1.10 估算肾小球滤过率/[mL/(min·1.73 m2)] 95.81±16.14 88.66±21.00* 尿酸/(μmol/L) 334.20±87.63 331.08±102.65 肌酐/(μmol/L) 78.11±34.34 86.56±43.00 C反应蛋白/(mg/dL) 1.78(1.46, 3.03) 2.33(1.05, 4.28) 血小板与淋巴细胞比值 112.58(133.67, 192.69) 155.91(133.68, 192.69)* 中性粒细胞与淋巴细胞比值 1.82(1.49, 2.22) 2.82(2.39, 3.30)* C反应蛋白与白蛋白比值/(×100) 4.23(3.31, 6.66) 6.89(3.68, 10.90)* 病理分型 M1 69(95.83) 69(97.18) E1 7(9.72) 16(22.54)* S1 20(27.78) 34(47.89) T0 63(87.50) 56(78.87)* T1~T2 9(12.50) 16(22.54)* C0 28(38.89) 23(32.39) C1~C2 30(41.67) 38(53.52) SII: 全身免疫炎症指数。与低SII组比较, *P < 0.05。
下载: 导出CSV
表 4 免疫球蛋白A肾病患者发生低蛋白血症危险因素的Logistic回归分析
因素 单因素分析 多因素分析 OR 95%CI P OR 95%CI P 年龄 1.074 1.033~1.116 < 0.001 1.060 1.012~1.101 0.013a 血红蛋白 0.976 0.957~0.996 0.021 0.985 0.963~1.008 0.202b 估算肾小球滤过率 0.972 0.953~0.992 0.007 0.974 0.953~0.996 0.019a 中性粒细胞与淋巴细胞比值 1.661 1.071~2.578 0.024 1.338 0.847~2.114 0.212a 全身免疫炎症指数 1.002 1.001~1.003 0.001 1.001 1.000~1.003 0.028b 血小板与淋巴细胞比值 1.007 1.000~1.013 0.052 1.002 0.994~1.009 0.625c a: 多因素分析纳入年龄、血红蛋白、中性粒细胞与淋巴细胞比值和估算肾小球滤过率; b: 多因素分析纳入年龄、血红蛋白、全身免疫炎症指数和估算肾小球滤过率; c: 多因素分析纳入年龄、血红蛋白、血小板与淋巴细胞比值和估算肾小球滤过率。
下载: 导出CSV
-
[1] MORIYAMA T. Clinical and histological features and therapeutic strategies for IgA nephropathy[J]. Clin Exp Nephrol, 2019, 23(9): 1089-1099. doi: 10.1007/s10157-019-01735-4
[2] LE W B, LIANG S S, HU Y L, et al. Long-term renal survival and related risk factors in patients with IgA nephropathy: results from a cohort of 1155 cases in a Chinese adult population[J]. Nephrol Dial Transplant, 2011, 27(4): 1479-1485.
[3] GOTO M, WAKAI K J, KAWAMURA T, et al. A scoring system to predict renal outcome in IgA nephropathy: a nationwide 10-year prospective cohort study[J]. Nephrol Dial Transplant, 2009, 24(10): 3068-3074. doi: 10.1093/ndt/gfp273
[4] BERTHOUX F, MOHEY H, LAURENT B, et al. Predicting the risk for dialysis or death in IgA nephropathy[J]. J Am Soc Nephrol, 2011, 22(4): 752-761. doi: 10.1681/ASN.2010040355
[5] DE FEO P, HORBER F F, HAYMOND M W. Meal stimulation of albumin synthesis: a significant contributor to whole body protein synthesis in humans[J]. Am J Physiol, 1992, 263(4 Pt 1): E794-E799.
[6] KEANE W F, BRENNER B M, DE ZEEUW D, et al. The risk of developing end-stage renal disease in patients with type 2 diabetes and nephropathy: the RENAAL study[J]. Kidney Int, 2003, 63(4): 1499-1507. doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00885.x
[7] XIE J Y, KIRYLUK K, WANG W M, et al. Predicting progression of IgA nephropathy: new clinical progression risk score[J]. PLoS One, 2012, 7(6): e38904. doi: 10.1371/journal.pone.0038904
[8] YANG R N, CHANG Q, MENG X C, et al. Prognostic value of Systemic immune-inflammation index in cancer: a meta-analysis[J]. J Cancer, 2018, 9(18): 3295-3302. doi: 10.7150/jca.25691
[9] CHEN J B, TANG R, ZHONG Y, et al. Systemic immune-inflammation index predicts a reduced risk of end-stage renal disease in Chinese patients with myeloperoxidase-anti-neutrophil cytoplasmic antibody-associated vasculitis: a retrospective observational study[J]. Exp Ther Med, 2021, 22(3): 989. doi: 10.3892/etm.2021.10421
[10] ROLLINO C, VISCHINI G, COPPO R. IgA nephropathy and infections[J]. J Nephrol, 2016, 29(4): 463-468. doi: 10.1007/s40620-016-0265-x
[11] STAPLES A O, GREENBAUM L A, SMITH J M, et al. Association between clinical risk factors and progression of chronic kidney disease in children[J]. Clin J Am Soc Nephrol, 2010, 5(12): 2172-2179. doi: 10.2215/CJN.07851109
[12] TANGRI N, STEVENS L A, GRIFFITH J, et al. A predictive model for progression of chronic kidney disease to kidney failure[J]. JAMA, 2011, 305(15): 1553-1559. doi: 10.1001/jama.2011.451
[13] SAKAI H. Cellular immunoregulatory aspects of IgA nephropathy[J]. Am J Kidney Dis, 1988, 12(5): 430-432. doi: 10.1016/S0272-6386(88)80040-4
[14] LI Q Q, CHEN P, SHI S F, et al. Neutrophil-to-lymphocyte ratio as an independent inflammatory indicator of poor prognosis in IgA nephropathy[J]. Int Immunopharmacol, 2020, 87: 106811. doi: 10.1016/j.intimp.2020.106811
[15] CHANG D, CHENG Y C, LUO R, et al. The prognostic value of platelet-to-lymphocyte ratio on the long-term renal survival in patients with IgA nephropathy[J]. Int Urol Nephrol, 2021, 53(3): 523-530. doi: 10.1007/s11255-020-02651-3
[16] 张春雷, 李欣蓉, 曾学辉, 等. 炎症介质在IgA肾病中的临床应用价值探讨[J]. 免疫学杂志, 2018, 34(4): 348-352. https://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTOTAL-MYXZ201804014.htm [17] BAEK J E, CHANG J W, MIN W K, et al. Serum high-sensitivity C-reactive protein is not increased in patients with IgA nephropathy[J]. Nephron Clin Pract, 2008, 108(1): c35-c40.
[18] 曹月婷, 刘贵朋. 凝血指标、炎症因子和糖类抗原125在子宫内膜异位症诊断与分期评估中的应用价值[J]. 实用临床医药杂志, 2019, 23(3): 88-92. doi: 10.7619/jcmp.201903024 [19] DOLSEN M R, CROSSWELL A D, PRATHER A A. Links between stress, sleep, and inflammation: are there sex differences?[J]. Curr Psychiatry Rep, 2019, 21(2): 8. doi: 10.1007/s11920-019-0993-4
[20] WU H J, LAI C F, CHANG-PANESSO M, et al. Proximal tubule translational profiling during kidney fibrosis reveals proinflammatory and long noncoding RNA expression patterns with sexual dimorphism[J]. J Am Soc Nephrol, 2020, 31(1): 23-38. doi: 10.1681/ASN.2019040337
[21] DE GIORGI U, PROCOPIO G, GIANNARELLI D, et al. Association of systemic inflammation index and body mass index with survival in patients with renal cell cancer treated with nivolumab[J]. Clin Cancer Res, 2019, 25(13): 3839-3846. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-18-3661
[22] HAO N, CHENG B C, YANG H T, et al. Time-varying serum albumin levels and all-cause mortality in prevalent peritoneal dialysis patients: a 5-year observational study[J]. BMC Nephrol, 2019, 20(1): 254. doi: 10.1186/s12882-019-1433-8
[23] SOETERS P B, WOLFE R R, SHENKIN A. Hypoalbuminemia: pathogenesis and clinical significance[J]. JPEN J Parenter Enteral Nutr, 2019, 43(2): 181-193. doi: 10.1002/jpen.1451
[24] POZZI C. Treatment of IgA nephropathy[J]. J Nephrol, 2016, 29(1): 21-25. doi: 10.1007/s40620-015-0248-3
-
期刊类型引用(2)
1. 沈佳，姜鸿，杨淑芬. IgA肾病肾间质纤维化与免疫相关因素的研究进展. 新疆医学. 2024(05): 514-516 . 
百度学术
2. 周琪，朱燕宾，栗维宁，李叔寒，张秀果. 58例术前发生院内急性脑梗死的老年骨折患者流行病学特征. 临床荟萃. 2023(05): 438-443 . 百度学术
其他类型引用(1)
计量
- 文章访问数: 245
- HTML全文浏览量: 85
- PDF下载量: 22
- 被引次数: 3
苏公网安备 32100302010246号