Research progress of interferon-gamma-dependent immune response in tuberculous pleuritis
-
摘要: 结核性胸膜炎(TP)是肺外结核的常见表现形式, 通常由结核分枝杆菌(MTB)感染胸膜所致，胸膜腔中会积累大量的免疫活性细胞并伴随细胞因子的释放，其中最为关键的是γ干扰素(IFN-γ)。IFN-γ既是宿主保护性免疫细胞分泌的重要因子，也是抗MTB免疫反应中特有的促炎性细胞因子环境标志物。本文对IFN-γ依赖性免疫应答在TP发病机制、诊断及治疗监测中的研究进展进行综述，以期为TP的诊治提供新的思路。Abstract: Tuberculous pleuritis (TP) is a common manifestation of extrapulmonary tuberculosis, which is usually caused by Mycobacterium tuberculosis(MTB) infection of the pleura. A large number of immunocompetent cells are accumulated in the pleural cavity, accompanied by the release of cytokines, among which interferon-gamma (IFN-γ) is the most important. IFN-γ is not only an important factor secreted by the host protective immune cells, but also a specific environmental marker of pro-inflammatory cytokines in anti-MTB immune response. This article reviewed the research progress of IFN-γ-dependent immune response in the pathogenesis, diagnosis and therapeutic monitoring of TP in order to provide new ideas for the diagnosis and treatment of TP.
-
急性心力衰竭(AHF)为临床较常见的心脏急症，心力衰竭急性发作或持续加重引发心脏负荷增大、收缩力下降、急性心排量骤降等临床综合征，严重者还可出现急性肺水肿、急性肾衰竭、心源性休克等情况。尽管AHF的药物和非药物治疗方法已取得较大进展，但患者预后仍较差[1], 这可能因为诱因存在多样性和病理机制尚未完全明确。研究[2-3]证实，心肌氧化应激时形成的过量氧自由基与心血管疾病尤其是AHF的发生发展密切相关。胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP-7)可存在于血管内皮细胞的Weibel Palade小体上[4], 能促使血管内皮细胞产生活性氧(ROS), 加重心肌细胞氧化损伤和衰老，参与射血分数保留型心力衰竭的发生发展[5]。沉默信息调节因子4(SIRT4)是一种主要存在于线粒体中的NAD+依赖性蛋白质脱酰酶，除参与线粒体功能调节外，还参与机体炎症反应和氧化应激反应等过程[6]。LUO Y X等[7]发现, SIRT4可通过升高小鼠体内ROS水平，加速血管紧张素(AngⅡ)诱导的病理性心肌肥大，提示SIRT4可能与AHF的发生发展及预后有关。本研究探讨AHF患者血清IGFBP-7、SIRT4表达水平变化情况及其与预后的关系，以期改善AHF的治疗效果，现报告如下。
1. 资料与方法
1.1 一般资料
选取2021年4月—2023年1月廊坊市中医医院收治的151例AHF患者纳入AHF组。纳入标准: ①符合《中国急性心力衰竭急诊临床实践指南(2017)》[8]中AHF诊断标准者; ②首次发病，纽约心脏病协会(NYHA)分级≥2级者; ③发病后24 h内入院者; ④知晓研究内容，配合治疗，签署知情同意书者。排除标准: ①入院后24 h死亡者; ②合并严重肝、肾、肺疾病者; ③合并其他心血管疾病者; ④合并自身免疫系统疾病或恶性肿瘤者。按照1∶1比例另选取151例同期同年龄段健康体检者纳入对照组，体检者均身体健康。对照组男84例，女67例; 年龄53~80岁，平均(64.30±5.23)岁; 体质量指数(BMI)18~38 kg/m2, 平均(22.83±2.59) kg/m2; 舒张压66~98 mmHg, 平均(77.81±5.81) mmHg; 收缩压93~162 mmHg, 平均(119.46±13.15) mmHg; 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)1.55~3.24 mmol/L, 平均(2.44±0.40) mmol/L; 有饮酒史37例，有吸烟史49例。AHF组男89例，女62例; 年龄53~79岁，平均(64.99±5.65)岁; BMI 18~38 kg/m2, 平均(23.13±3.17) kg/m2; 舒张压65~98 mmHg, 平均(78.12±7.20) mmHg; 收缩压93~165 mmHg, 平均(120.39±12.66) mmHg; LDL-C 1.49~3.66 mmol/L, 平均(2.46±0.44) mmol/L; 有饮酒史35例，有吸烟史52例; 病情严重程度分级[8]为Ⅱ级49例、Ⅲ级79例、Ⅳ级23例。2组研究对象的基线资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。本研究经医院医学伦理委员会审核批准(批号2022-1102-01)。
1.2 研究方法
采集对照组(体检当日)和AHF组(入院次日)研究对象晨起空腹肘静脉血样3 mL, 3 000转/min离心10 min后，分离血清, -80 ℃冷冻保存。采用酶联免疫吸附法检测2组血清IGFBP-7、SIRT4、N-末端钠尿肽前体(NT-proBNP)和ROS水平，检测试剂盒购自研生生物科技有限公司，所用仪器为BioTek Synergy H1多功能酶标仪。
1.3 观察指标
① 比较对照组和AHF组血清IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP、ROS水平。②比较AHF组不同病情患者的血清IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP和ROS水平。③对AHF组患者进行为期12个月的随访，记录患者不良心血管事件发生情况，包括复发性心绞痛、再发心力衰竭、心肌梗死、心源性死亡等，并据此将患者分为预后良好者和预后不良者。④比较不同预后患者的性别、年龄、BMI、血压、LDL-C、饮酒史、吸烟史、病情分级和血清IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP、ROS水平。
1.4 统计学分析
采用SPSS 25.0统计学软件分析数据。计数资料和等级资料均以[n(%)]表示，组间分析分别采用χ2检验和秩和检验。符合正态分布的计量资料以(x±s)描述, 2组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析; 不符合正态分布的计量资料以[M(P25, P75)]描述，比较采用Mann-whitney U检验。相关性分析采用Pearson相关系数法; 影响因素分析采用多因素Logistic回归分析法; 预测效能采用受试者工作特征(ROC)曲线评估，效能比较行Z检验。P < 0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 2组血清IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP和ROS水平比较
AHF组血清IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP和ROS表达水平均高于对照组，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 1。
表 1 2组血清IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP和ROS水平比较(x±s)[M(P25, P75)]组别 n IGFBP-7/(μg/L) SIRT4/(nU/mL) NT-proBNP/(ng/L) ROS/(ng/mL) 对照组 151 50.11±12.86 30.93±9.27 206.01(157.69, 239.64) 13.83±3.10 AHF组 151 135.60±35.23* 75.23±20.92* 2 698.91(1 487.28, 4 192.45)* 30.86±9.02* IGFBP-7: 胰岛素样生长因子结合蛋白-7; SIRT4: 沉默信息调节因子4; NT-proBNP: N-末端钠尿肽前体; ROS: 活性氧。
与对照组比较, *P < 0.05。2.2 不同病情分级AHF患者血清IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP和ROS水平比较
AHF组患者中，病情分级Ⅳ级者血清IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP和ROS水平高于Ⅲ级者和Ⅱ级者，Ⅲ级者血清IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP和ROS水平高于Ⅱ级者，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 2。
表 2 不同病情分级患者血清IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP和ROS水平比较(x±s)[M(P25, P75)]病情分级 n IGFBP-7/(μg/L) SIRT4/(nU/mL) NT-proBNP/(ng/L) ROS/(ng/mL) Ⅱ级 49 107.80±35.44 57.66±12.53 1 266.79(772.82, 2 027.66) 23.13±6.50 Ⅲ级 79 141.18±22.74* 77.50±16.05* 3 047.13(1 896.74, 4 131.54)* 31.88±5.92* Ⅳ级 23 175.71±14.67*# 104.34±12.05*# 5 535.59(4 578.72, 6 461.09)*# 43.79±5.09*# 与Ⅱ级比较, *P < 0.05; 与Ⅲ级比较, #P < 0.05。 2.3 不同预后AHF患者基本资料、血清指标表达水平比较
截至随访结束, 48例AHF患者预后不良(31.79%), 其中复发性心绞痛18例(37.50%)、心力衰竭14例(29.17%)、心肌梗死12例(25.00%)、心源性死亡4例(8.33%)。预后不良者在性别、年龄、BMI、舒张压、收缩压、LDL-C、饮酒史、吸烟史方面与预后良好者比较，差异均无统计学意义(P>0.05), 但预后不良者病情分级和血清IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP、ROS表达水平均高于预后良好者，差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。
表 3 不同预后AHF患者基本资料、血清指标表达水平比较[n(%)](x±s)[M(P25, P75)]指标 预后良好者(n=103) 预后不良者(n=48) χ2/t/Z P 性别 男 57(55.34) 32(66.67) 1.736 0.188 女 46(44.66) 16(33.33) 年龄/岁 64.44±5.40 66.17±6.02 1.765 0.080 体质量指数/(kg/m2) 23.23±2.65 22.92±4.10 0.570 0.570 舒张压/mmHg 77.50±6.83 79.46±7.84 1.569 0.119 收缩压/mmHg 119.30±13.56 122.73±10.20 1.569 0.119 低密度脂蛋白胆固醇/(mmol/L) 2.42±0.44 2.55±0.44 1.726 0.086 饮酒史 22(21.36) 13(27.08) 0.602 0.438 吸烟史 31(30.10) 21(43.75) 2.703 0.100 病情分级 Ⅱ级 41(39.81) 8(16.67) 18.961 < 0.001 Ⅲ级 54(52.43) 25(52.08) Ⅳ级 8(7.77) 15(31.25) 胰岛素样生长因子结合蛋白-7/(μg/L) 124.63±34.91 159.16±22.01 6.288 < 0.001 沉默信息调节因子4/(nU/mL) 68.28±17.78 89.87±19.57 6.727 < 0.001 N-末端钠尿肽前体/(ng/L) 2 106.30(1 207.98, 3 178.20) 4 474.21(2 810.11, 5 476.59) 5.918 < 0.001 活性氧/(ng/mL) 27.95±7.41 37.09±9.06 6.567 < 0.001 2.4 AHF患者血清IGFBP-7、SIRT4与NT-proBNP、ROS的相关性分析
相关性分析结果显示, AHF患者血清IGFBP-7、SIRT4水平均分别与血清NT-proBNP、ROS水平呈正相关(r=0.523、0.498、0.578、0.557, P < 0.05), 见图 1。
2.5 AHF患者预后的影响因素分析
以患者预后为因变量(预后良好=0，预后不良=1), 以病情分级和血清IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP、ROS水平为自变量(病情分级赋值: Ⅱ级=0, Ⅲ级=1, Ⅳ级=2; IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP、ROS分别原值代入)，进行多因素Logistic回归分析。分析结果显示，病情分级和血清IGFBP-7、SIRT4、NT-proBNP、ROS水平均为AHF患者预后的独立影响因素(P < 0.05), 见表 4。
表 4 AHF患者预后影响因素的多因素Logistic回归分析结果因素 β SE Wald χ2 P OR(95%CI) 病情分级 0.371 0.166 4.995 0.026 1.449(1.174~3.692) 胰岛素样生长因子结合蛋白-7 0.285 0.121 5.548 0.019 1.328(1.136~5.041) 沉默信息调节因子4 0.329 0.159 4.282 0.038 1.390(1.215~5.732) N-末端钠尿肽前体 0.221 0.110 4.036 0.041 1.247(1.086~3.119) 活性氧 0.432 0.183 5.573 0.019 1.540(1.352~7.415) 2.6 血清IGFBP-7、SIRT4对AHF患者预后不良的预测效能
ROC曲线分析结果显示，血清IGFBP-7、SIRT4、ROS对AHF患者预后不良均具有一定预测价值，曲线下面积(AUC)分别为0.794、0.795、0.778, 且血清IGFBP-7、SIRT4、ROS联合预测AHF患者预后不良的AUC大于单独检测(Z=2.590、2.432、2.563, P < 0.05), 见表 5、图 2。
表 5 血清IGFBP-7、SIRT4、ROS对AHF患者预后不良的预测效能指标 敏感度 特异度 最佳截断值 P AUC(95%CI) 胰岛素样生长因子结合蛋白-7/(μg/L) 0.688 0.786 149.09 < 0.001 0.794(0.722~0.864) 沉默信息调节因子4/(nU/mL) 0.792 0.641 73.94 < 0.001 0.795(0.720~0.871) 活性氧/(ng/mL) 0.667 0.816 35.77 < 0.001 0.778(0.692~0.865) 三者联合 0.917 0.864 — < 0.001 0.909(0.858~0.959) 3. 讨论
研究[9-10]证实，心肌组织氧化应激与心力衰竭的发生发展密切相关，但具体作用机制目前尚未明确。氧自由基可通过直接损伤心肌细胞及其超微结构造成心肌损伤，或通过调控细胞信号转导通路，启动心肌细胞凋亡，减少心肌细胞数目，导致心肌纤维化和心室重构，进而引发心力衰竭[2]。
IGFBP-7属于胰岛素样生长因子结合蛋白家族成员，可与胰岛素样生长因子(IGF)结合，拮抗其与相应受体结合，从而参与细胞增殖、衰老、凋亡等生理过程[11]。人类心肌细胞转录组和血浆蛋白质组综合分析[12]表明, IGFBP-7属于降解转化生长因子-β(TGF-β)下游细胞因子，可由衰竭的心肌细胞分泌，通过HtrA丝氨酸肽酶3(Htra3)-TGF-β-IGFBP-7途径调节心肌细胞稳态和心脏纤维化。BARROSO M C等[13]研究发现, IGFBP-7在健康体检者、无症状左室舒张功能不全者、射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)患者体内的表达水平呈显著升高趋势，且IGFBP-7表达水平升高可能反映舒张功能恶化、心脏代谢紊乱和结构不良等。HAGE C等[5]研究显示, IGFBP-7可能通过炎症和氧化应激反应促进心力衰竭的发生发展, HFpEF者体内IGFBP-7轻微上调表达，且其表达水平与心脏舒张功能障碍、心力衰竭病情严重程度和预后均显著相关; IGFBP-7在射血分数降低的心力衰竭患者体内显著升高，且其表达水平与病情严重程度有关，但与患者预后无关。SIRT4属于Ⅱ型Sirtuins家族成员之一，主要分布于线粒体中，可通过乙酰辅酶A广泛参与机体代谢调控。研究[14]证实，沉默信息调节因子(SIRT)3和SIRT7可调节心肌细胞凋亡和氧化应激反应，抑制心肌肥大, SIRT6可减轻心脏肥厚，但SIRT4在心脏中的作用尚未明确。ZHANG S J等[15]研究显示, SIRT4敲除能显著逆转参附强心饮对新生大鼠心肌细胞氧化应激、炎症和凋亡的影响。KOENTGES C等[16]研究显示, SIRT4表达增加会加速小鼠心力衰竭发展，这可能与其加重细胞线粒体氧化应激有关。
本研究结果显示, AHF组血清IGFBP-7、SIRT4水平显著高于对照组, IGFBP-7、SIRT4表达水平随着AHF患者病情分级的增加而显著升高，且与NT-proBNP、ROS表达水平呈正相关，提示血清IGFBP-7、SIRT4在AHF患者体内呈高表达，与既往研究[5, 16]结论相似。本研究还发现, AHF组预后不良者血清IGFBP-7、SIRT4水平显著高于预后良好者，且血清IGFBP-7、SIRT4高表达是AHF患者预后不良的危险因素，提示血清IGFBP-7、SIRT4水平对AHF患者预后具有一定预测作用。此外，本研究通过ROC曲线评估血清IGFBP-7、SIRT4、ROS水平对AHF患者预后的预测效能，发现血清IGFBP-7、SIRT4、ROS联合预测AHF预后不良的AUC为0.909, 预测效能较高。因此，临床应重视血清IGFBP-7、SIRT4高表达的AHF患者的长期管理工作，积极预防不良心血管事件的发生，从而降低患者再入院率和病死率。
综上所述, IGFBP-7、SIRT4在AHF患者血清中呈高表达，且其表达水平与病情分级和预后显著相关，两者联合检测对患者预后具有较高的预测价值，或可为AHF发生发展机制、靶向治疗方法研究等提供新的思路。然而本研究未纳入治疗因素、生活条件、心理健康状况、自我管理能力等因素对预后进行预测，导致结果可能存在一定偏倚性，后续应扩大样本量开展更深入的研究加以验证。
-
[1] VINÍCIUS D C L, MARCELO R A, RAQUEL D S C, et al. Predominance of Th1 immune response in pleural effusion of patients with tuberculosis among other exudative etiologies[J]. J Clin Microbiol, 2019, 58(1): e00927-19.
[2] FLÁVIA C, PATR? CIA C A, MADEIRA G R, et al. Interferon-gamma at the crossroads of tumor immune surveillance or evasion[J]. Front Immunol, 2018, 9: 847. doi: 10.3389/fimmu.2018.00847
[3] JORGOVANOVIC D, SONG M J, WANG L P, et al. Roles of IFN-γ in tumor progression and regression: a review[J]. Biomark Res, 2020, 8: 49. doi: 10.1186/s40364-020-00228-x
[4] ABREU R, ESSLER L, GIRI P, et al. Interferon-gamma promotes iron export in human macrophages to limit intracellular bacterial replication[J]. PLoS One, 2020, 15(12): e0240949. doi: 10.1371/journal.pone.0240949
[5] RUSSELL M S, DUDANI R, KRISHNAN L, et al. IFN-gamma expressed by T cells regulates the persistence of antigen presentation by limiting the survival of dendritic cells[J]. J Immunol, 2009, 183(12): 7710-7718. doi: 10.4049/jimmunol.0901274
[6] SCHULZ E G, MARIANI L, RADBRUCH A, et al. Sequential polarization and imprinting of type 1 T helper lymphocytes by interferon-gamma and interleukin-12[J]. Immunity, 2009, 30(5): 673-683. doi: 10.1016/j.immuni.2009.03.013
[7] USUI T, PREISS J C, KANNO Y, et al. T-bet regulates Th1 responses through essential effects on GATA-3 function rather than on IFNG gene acetylation and transcription[J]. J Exp Med, 2006, 203(3): 755-766. doi: 10.1084/jem.20052165
[8] FRAZÁO J B, COLOMBO M, SIMILLION C, et al. Gene expression in chronic granulomatous disease and interferon-γ receptor-deficient cells treated in vitro with interferon-Γ[J]. J Cell Biochem, 2019, 120(3): 4321-4332. doi: 10.1002/jcb.27718
[9] PAIDIPALLY P, TRIPATHI D, VAN A, et al. Interleukin-21 regulates natural killer cell responses during Mycobacterium tuberculosis infection[J]. J Infect Dis, 2018, 217(8): 1323-1333. doi: 10.1093/infdis/jiy034
[10] SALOU M, FRANCISZKIEWICZ K, LANTZ O. MAIT cells in infectious diseases[J]. Curr Opin Immunol, 2017, 48: 7-14. doi: 10.1016/j.coi.2017.07.009
[11] SARA S, MELISSA M, MUNYARADZI M, et al. MR1-independent activation of human mucosal-associated invariant T cells by Mycobacteria[J]. J Immunol Baltim Md 1950, 2019, 203(11): 2917-2927.
[12] SHEN L, JAMES F, HUANG D, et al. Immunization of Vγ2Vδ2 T cells programs sustained effector memory responses that control tuberculosis in nonhuman Primates[J]. Proc Natl Acad Sci U S A, 2019, 116(13): 6371-6378. doi: 10.1073/pnas.1811380116
[13] YANG R, YAO L, SHEN L, et al. IL-12 expands and differentiates human Vγ2Vδ2 T effector cells producing antimicrobial cytokines and inhibiting intracellular mycobacterial growth[J]. Front Immunol, 2019, 10: 913. doi: 10.3389/fimmu.2019.00913
[14] SHEN H B, GU J, XIAO H P, et al. Selective destruction of interleukin 23-induced expansion of a major antigen-specific γδ T-cell subset in patients with tuberculosis[J]. J Infect Dis, 2016, 215(3): 420-430.
[15] TAMBUNAN B A, PRIYANTO H, NUGRAHA J, et al. CD4+ and CD8+ t-cells expressing interferon gamma in active pulmonary tuberculosis patients[J]. Afr J Infect Dis, 2018, 12(1 Suppl): 49-53.
[16] GREEN A M, DIFAZIO R, FLYNN J L. IFN-γ from CD4 T cells is essential for host survival and enhances CD8 T cell function during Mycobacterium tuberculosis infection[J]. J Immunol, 2013, 190(1): 270-277. doi: 10.4049/jimmunol.1200061
[17] COWLEY S C, ELKINS K L. CD4+ T cells mediate IFN-gamma-independent control of Mycobacterium tuberculosis infection both in vitro and in vivo[J]. J Immunol, 2003, 171(9): 4689-4699. doi: 10.4049/jimmunol.171.9.4689
[18] GALLEGOS A M, VAN HEIJST J W J, SAMSTEIN M, et al. A gamma interferon independent mechanism of CD4 T cell mediated control of M. tuberculosis infection in vivo[J]. PLoS Pathog, 2011, 7(5): e1002052. doi: 10.1371/journal.ppat.1002052
[19] KERNER G, ROSAIN J, GUÉRIN A, et al. Inherited human IFN-γ deficiency underlies mycobacterial disease[J]. J Clin Investig, 2020, 130(6): 3158-3171. doi: 10.1172/JCI135460
[20] MARTÍNEZ-BARRICARTE R, MARKLE J G, MA C S, et al. Human IFN-γ immunity to Mycobacteria is governed by both IL-12 and IL-23[J]. Sci Immunol, 2018, 3(30): eaau6759. doi: 10.1126/sciimmunol.aau6759
[21] YANG R, MELE F, WORLEY L, et al. Human T-bet governs innate and innate-like adaptive IFN-γ immunity against Mycobacteria[J]. Cell, 2020, 183(7): 1826-1847. doi: 10.1016/j.cell.2020.10.046
[22] SHAW J A, DIACON A H, KOEGELENBERG C F N. Tuberculous pleural effusion[J]. Respirol Carlton Vic, 2019, 24(10): 962-971. doi: 10.1111/resp.13673
[23] SCHIERLOH P, LANDONI V, BALBOA L, et al. Human pleural B-cells regulate IFN-γ production by local T-cells and NK cells in a Mycobacterium tuberculosis-induced delayed hypersensitivity reaction[J]. Clin Sci (Lond), 2014, 127(6): 391-403. doi: 10.1042/CS20130769
[24] NEMETH J, H-M W, ZWICK R H, et al. Recruitment of Mycobacterium tuberculosis specific CD4+ T cells to the site of infection for diagnosis of active tuberculosis[J]. J Intern Med, 2009, 265(1): 163-168. doi: 10.1111/j.1365-2796.2008.02012.x
[25] JIANG J, CHEN X C, AN H J, et al. Enhanced immune response of MAIT cells in tuberculous pleural effusions depends on cytokine signaling[J]. Sci Rep, 2016, 6(1): 32320. doi: 10.1038/srep32320
[26] LI Z T, YANG B Y, ZHANG Y N, et al. Mycobacterium tuberculosis-specific memory NKT cells in patients with tuberculous pleurisy[J]. J Clin Immunol, 2014, 34(8): 979-990. doi: 10.1007/s10875-014-0090-8
[27] POORAN A, DAVIDS M, NEL A, et al. IL-4 subverts mycobacterial containment in Mycobacterium tuberculosis-infected human macrophages[J]. Eur Respir J, 2019, 54(2): 1802242. doi: 10.1183/13993003.02242-2018
[28] AGGARWAL A N, AGARWAL R, DHOORIA S, et al. Unstimulated pleural fluid interferon gamma for diagnosis of tuberculous pleural effusion: a systematic review and meta-analysis[J]. J Clin Microbiol, 2021, 59(5): e02112-20.
[29] AGGARWAL A N, AGARWAL R, GUPTA D, et al. Interferon gamma release assays for diagnosis of pleural tuberculosis: a systematic review and meta-analysis[J]. J Clin Microbiol, 2015, 53(8): 2451-2459. doi: 10.1128/JCM.00823-15
[30] HOFLAND R W, BOSSINK A W J, LAMMERS J W J, et al. Pleural fluid and tuberculosis: are all interferon gamma release assays equal[J]. J Clin Microbiol, 2016, 54(2): 504-505. doi: 10.1128/JCM.02653-15
[31] LUO Y, XUE Y, GUO X Y, et al. Diagnostic value of pleural fluid T-SPOT for tuberculous pleurisy: an updated meta-analysis[J]. Tuberc Edinb Scotl, 2020, 122: 101941.
[32] TONG X, LI Z Z, ZHAO J J, et al. The value of single or combined use of pleural fluid interferon gamma release assay in the diagnosis of tuberculous pleurisy[J]. Trop Med Int Heal TM IH, 2021, 26(11): 1356-1366. doi: 10.1111/tmi.13659
[33] DAY C L, ABRAHAMS D A, LESEDI L, et al. Functional capacity of Mycobacterium tuberculosis-specific T cell responses in humans is associated with mycobacterial load[J]. J Immunol Baltim Md 1950, 2011, 187(5): 2222-2232.
[34] CLIFFORD V, HE Y, ZUFFEREY C, et al. Interferon gamma release assays for monitoring the response to treatment for tuberculosis: a systematic review[J]. Tuberculosis, 2015, 95(6): 639-650. doi: 10.1016/j.tube.2015.07.002
[35] POURAKBARI B, MAMISHI S, BENVARI S, et al. Can interferon-γ release assays be useful for monitoring the response to anti-tuberculosis treatment: a systematic review and meta-analysis[J]. Arch Immunol Ther Exp, 2020, 68(1): 1-11. doi: 10.1007/s00005-019-00564-3
[36] ZHANG B Y, YU Z M, YANG Q L, et al. Serial anti-tuberculous immune responses during the follow-up of patients with tuberculous pleurisy[J]. Medicine, 2020, 99(2): e18367. doi: 10.1097/MD.0000000000018367
[37] KAMADA A, AMISHIMA M. QuantiFERON-TB®Gold Plus as a potential tuberculosis treatment monitoring tool[J]. Eur Respir J, 2017, 49(3): 1601976. doi: 10.1183/13993003.01976-2016
[38] PETRUCCIOLI E, CHIACCHIO T, VANINI V, et al. Effect of therapy on Quantiferon-Plus response in patients with active and latent tuberculosis infection[J]. Sci Rep, 2018, 8(1): 15626. doi: 10.1038/s41598-018-33825-w
下载:
计量
- 文章访问数: 200
- HTML全文浏览量: 133
- PDF下载量: 10
苏公网安备 32100302010246号
