血清可溶性髓样细胞触发受体1、高敏C反应蛋白联合急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ对肺炎合并呼吸衰竭患者预后评估的价值

孟超, 范志强, 佟庆, 朱桂军, 朱辉

孟超, 范志强, 佟庆, 朱桂军, 朱辉. 血清可溶性髓样细胞触发受体1、高敏C反应蛋白联合急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ对肺炎合并呼吸衰竭患者预后评估的价值[J]. 实用临床医药杂志, 2021, 25(21): 88-92, 101. DOI: 10.7619/jcmp.20211056
引用本文: 孟超, 范志强, 佟庆, 朱桂军, 朱辉. 血清可溶性髓样细胞触发受体1、高敏C反应蛋白联合急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ对肺炎合并呼吸衰竭患者预后评估的价值[J]. 实用临床医药杂志, 2021, 25(21): 88-92, 101. DOI: 10.7619/jcmp.20211056
MENG Chao, FAN Zhiqiang, TONG Qing, ZHU Guijun, ZHU Hui. Value of prognostic assessment of soluble triggering receptor expressed on myeloid cell-1, high-sensitivity C-reactive protein combined with the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ score in patients with pneumonia complicated with respiratory failure[J]. Journal of Clinical Medicine in Practice, 2021, 25(21): 88-92, 101. DOI: 10.7619/jcmp.20211056
Citation: MENG Chao, FAN Zhiqiang, TONG Qing, ZHU Guijun, ZHU Hui. Value of prognostic assessment of soluble triggering receptor expressed on myeloid cell-1, high-sensitivity C-reactive protein combined with the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ score in patients with pneumonia complicated with respiratory failure[J]. Journal of Clinical Medicine in Practice, 2021, 25(21): 88-92, 101. DOI: 10.7619/jcmp.20211056

血清可溶性髓样细胞触发受体1、高敏C反应蛋白联合急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ对肺炎合并呼吸衰竭患者预后评估的价值

基金项目: 

河北省秦皇岛市科学技术研究与发展计划任务 201902A201

河北省2017年度医学科学重点研究课题计划 20170156

详细信息
    通讯作者:

    朱桂军, E-mall: icuzhuguijun@163.com

  • 中图分类号: R563.1;R446.11

Value of prognostic assessment of soluble triggering receptor expressed on myeloid cell-1, high-sensitivity C-reactive protein combined with the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ score in patients with pneumonia complicated with respiratory failure

  • 摘要:
      目的  研究血清可溶性髓样细胞触发受体1(sTREM-1)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)联合急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)对重症肺炎合并呼吸衰竭患者预后评估的价值。
      方法  选取重症肺炎合并呼吸衰竭患者106例为观察组,另外随机选取同期轻症肺炎患者108例为对照组;根据106例肺炎合并呼吸衰竭患者30 d预后情况分为生存组82例和死亡组24例。检测所有患者sTREM-1、hs-CRP水平并评估APACHE Ⅱ评分情况,分析血清sTREM-1、hs-CRP联合APACHE Ⅱ评分对肺炎合并呼吸衰竭患者不良预后的诊断效能,分析影响肺炎合并呼吸衰竭患者不良预后的危险因素。
      结果  观察组患者血清sTREM-1、hs-CRP水平及APACHE Ⅱ评分均高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)。死亡组患者血清sTREM-1、hs-CRP水平及APACHEⅡ评分均高于生存组,差异有统计学意义(P < 0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,sTREM-1、hs-CRP、APACHE Ⅱ评分诊断肺炎合并呼吸衰竭患者不良预后的曲线下面积(AUC)分别为0.835、0.796、0.866,敏感度分别为82.80%、93.10%、75.90%,特异度分别为80.50%、58.40%、89.60%。联合检测诊断肺炎合并呼吸衰竭患者不良预后的AUC为0.938,敏感度为79.20%,特异度为93.10%。sTREM-1、hs-CRP、APACHE Ⅱ评分是肺炎合并呼吸衰竭患者不良预后的独立影响因素(P < 0.05)。
      结论  sTREM-1、hs-CRP联合APACHE Ⅱ评分对肺炎合并呼吸衰竭患者预后具有较好的诊断价值,可为临床及时调整治疗方案提供理论依据。
    Abstract:
      Objective  To study the value of prognostic assessment of soluble triggering receptor expressed on myeloid cell-1 (sTREM-1), high-sensitivity C-reactive protein(hs-CRP)combined with the Acute Physiology and Chronic Health Evaluation Ⅱ(APACHE Ⅱ)score in patients with severe pneumonia complicated with respiratory failure.
      Methods  A total of 106 patients with severe pneumonia complicated with respiratory failure were selected as observation group, and 108 patients with mild pneumonia were randomly selected as control group; A total of 106 patients with pneumonia complicated with respiratory failure were divided into survival group (n=82) and death group (n=24) according to the 30 d prognosis. The levels of sTREM-1, hs-CRP and APACHE Ⅱ score of all the patients were detected; the diagnostic efficacy of serum sTREM-1, hs-CRP combined with APACHE Ⅱ score for the poor prognosis of patients with pneumonia complicated with respiratory failure was analyzed; the risk factors influencing the poor prognosis of patients with pneumonia complicated with respiratory failure were analyzed.
      Results  The serum levels of sTREM-1, hs-CRP and APACHE Ⅱ score in the observation group were significantly higher than those in the control group (P < 0.05). The serum levels of sTREM-1, hs-CRP and APACHE Ⅱ score in the death group were significantly higher than those in the survival group (P < 0.05). Receiver operating characteristic (ROC) curve analysis showed that the area under the curve (AUC) of sTREM-1, hs-CRP and APACHEⅡscore were 0.835, 0.796 and 0.866, respectively, the sensitivities were 82.80%, 93.10% and 75.90%, respectively, and the specificity was 80.50%, 58.40% and 89.60%, respectively. The AUC of combined detection was 0.938, the sensitivity was 79.20%, and the specificity was 93.10%. The sTREM-1, hs-CRP and APACHE Ⅱscore were independent risk factors for poor prognosis of patients with pneumonia complicated with respiratory failure (P < 0.05).
      Conclusion  The sTREM-1, hs-CRP and APACHE Ⅱ score have good diagnostic value for the prognosis of patients with pneumonia complicated with respiratory failure, and can provide theoretical basis for clinical timely adjustment of treatment plan.
  • 女性良好的初次妊娠结局对未来的分娩至关重要。与剖宫产相比,自然分娩固然对母婴健康更为有利,但生产时间较长、分娩疼痛剧烈,分娩镇痛应运而生,然而分娩镇痛后产程进度缓慢,第一产程明显延长[1]。随着妇产工作者的不断探索,诞生了气囊仿生助产术,其采用非药物性助产,模拟胎儿胎头的作用,扩张阴道及宫颈,促进分娩[2]。江苏省苏北人民医院引进了KCB-Ⅱ全自动仿生助产仪,并观察气囊仿生助产术的临床应用效果,现报告如下。

    选取2020年1月—2022年11月在江苏省苏北人民医院分娩的初产妇1 020例。纳入标准: ①单胎头位,初产妇,年龄为20~35岁,孕周为37~41周者; ②分娩的胎儿体质量为2 500~4 000 g者; ③宫颈Bishop评分≥8分者; ④无明显头盆不称、无骨产道及软产道异常者; ⑤无严重内外科合并症及并发症者。

    根据是否选用分娩镇痛分为2组: ① A组为分娩镇痛产妇共690例,随机分为观察A组、对照A组,每组345例。观察A组采用气囊仿生助产术,对照A组不使用,以上2组产妇的年龄、孕周等各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②B组为未选用分娩镇痛产妇共330例,随机分为观察B组、对照B组,每组165例。观察B组应用气囊仿生助产术,对照B组不使用, 2组产妇的年龄、孕周等各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。

    观察A组、观察B组均在签署知情同意书后,使用KCB-Ⅱ全自动仿生助产仪(淄博科创医疗仪器有限公司)。在宫口开大4.0~5.0 cm, 胎先露部位达到坐骨棘水平下1.0 cm时,协助其取膀胱结石位,导尿,将气囊棒与气囊仿生助产仪连接,将气囊放置于阴道上段,紧贴着胎先露部位,气囊直径以8.0 cm为宜,在6 min内操作完成气囊充气,保持4 min, 扩张阴道上段2次; 对于胎膜未破者,于宫缩间歇期实施人工破膜,采用单扩法,并且加强羊水性状和胎心音、胎方位的监测; 待宫口开大至7.0~8.0 cm后,将气囊置于阴道下段,然后扩张阴道下段1~2次。产程中应保持同步有效宫缩,并加强胎心监护和记录,指导产妇合理屏气用力,如有异常应及时采取措施,必要时急诊行剖宫产术。

    对照A组、对照B组除不采用气囊仿生助产术外,其他处理措施均与其对应的观察组相同。

    观察并记录产妇的分娩方式(剖宫产、生理助娩术、会阴侧切助娩术)、产程时间(包括第一产程、第二产程、总产程)、产时出血量、产时情况(羊水情况、胎儿窘迫、新生儿窒息)、软产道情况(会阴裂伤、会阴血肿、会阴切口延撕、阴道壁裂伤、阴道血肿、宫颈裂伤)、产褥期感染等。

    采用SPSS 26.0统计学软件处理数据,计量资料采用tt′检验,以(x±s)表示; 计数资料采用χ2检验,以[n(%)]表示。检验水准α=0.05, P < 0.05为差异有统计学意义。

    观察A组的剖宫产率低于对照A组,生理助娩率高于对照A组,差异有统计学意义(P < 0.05); 2组会阴侧切率相比,差异无统计学意义(P>0.05),见表 1。观察B组的剖宫产率低于对照B组,生理助娩率高于对照B组,差异有统计学意义(P < 0.05); 2组会阴侧切率相比,差异无统计学意义(P>0.05), 见表 2

    表  1  A组分娩镇痛产妇的分娩方式比较[n(%)]
    组别 n 剖宫产 生理助娩术 会阴侧切助娩术
    观察A组 345 6(1.74)* 189(54.78)* 150(43.48)
    对照A组 345 20(5.80) 154(44.64) 171(49.57)
    与对照A组比较, * P < 0.05。
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    表  2  B组未选用分娩镇痛产妇的分娩方式比较[n(%)]
    组别 n 剖宫产 生理助娩术 会阴侧切助娩术
    观察B组 165 5(3.03)* 108(65.45)* 52(31.52)
    对照B组 165 21(12.73) 90(54.55) 56(33.94)
    与对照B组比较, *P < 0.05。
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    观察A组第一产程、第二产程时间及总产程时间短于对照A组,差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 3。观察B组的第一产程、第二产程时间及总产程时间短于对照B组,差异有统计学意义(P < 0.05), 见表 4

    表  3  A组分娩镇痛产妇的产程时间比较(x±s)  min
    组别 n 总产程 第一产程 第二产程
    观察A组 339 492.32±203.12* 446.19±202.11* 34.73±20.71*
    对照A组 325 620.61±188.25 570.59±184.73 38.32±24.02
    与对照A组比较, * P < 0.05。
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    表  4  B组未选用分娩镇痛产妇的产程时间比较(x±s)  min
    组别 n 总产程 第一产程 第二产程
    观察B组 160 318.74±162.09* 273.13±148.19* 33.84±25.99*
    对照B组 144 474.47±186.70 425.60±185.76 40.96±29.97
    与对照B组比较, * P < 0.05。
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    观察A组的产时出血量与对照A组比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表 5。观察B组的产时出血量与对照B组比较,差异无统计学意义(P>0.05), 见表 6

    表  5  A组分娩镇痛产妇的产时出血量比较(x±s)  mL
    组别 n 阴道分娩产时出血量 剖宫产产时出血量
    观察A组 345 341.89±160.42 313.33±194.59
    对照A组 345 322.52±136.54 272.50±120.83
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    表  6  B组未选用分娩镇痛产妇的产时出血量比较(x±s)  mL
    组别 n 阴道分娩产时出血量 剖宫产产时出血量
    观察组 165 335.56±176.52 360.00±219.09
    对照组 165 325.21±152.83 269.05±143.59
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    观察A组的羊水Ⅰ度者10例,Ⅱ度者8例, Ⅲ度者2例; 对照A组羊水Ⅰ度者13例, Ⅱ度者15例, Ⅲ度者3例, 2组比较差异无统计学意义(P>0.05), 见表 7。观察B组的羊水Ⅰ度者6例,Ⅱ度者6例, Ⅲ度者2例; 对照B组羊水Ⅰ度者10例,Ⅱ度者9例, Ⅲ度者2例, 2组比较差异无统计学意义(P>0.05), 见表 8

    表  7  A组分娩镇痛产妇的产时情况比较[n(%)]
    组别 n 羊水污染 胎儿宫内窘迫 新生儿窒息
    观察A组 345 20(5.80) 3(0.87) 1(0.29)
    对照A组 345 31(8.99) 9(2.61) 0
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    表  8  B组未选用分娩镇痛产妇的产时情况比较[n(%)]
    组别 n 羊水污染 胎儿宫内窘迫 新生儿窒息
    观察B组 165 14(8.48) 4(2.42) 0
    对照B组 165 21(12.73) 11(6.67) 3(1.82)
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    观察A组的胎儿宫内窘迫情况与对照A组比较,差异无统计学意义(P>0.05), 见表 7。观察B组的胎儿宫内窘迫情况与对照B组比较,差异无统计学意义(P>0.05), 见表 8

    观察A组的1 min Apgar评分0~3分(重度窒息)者0例, 4~7分(轻度窒息)者1例, 8~10分(正常)者344例; 对照A组1 min Apgar评分0~3分者0例, 4~7分者0例, 8~10分者345例, 2组新生儿窒息率比较,差异无统计学意义(P>0.05), 见表 7。观察B组的1 min Apgar评分0~3分者0例, 4~7分者0例, 8~10分者165例; 对照B组1 min Apgar评分0~3分者0例, 4~7分者3例, 8~10分者342例,2组新生儿窒息率比较,差异无统计学意义(P>0.05), 见表 8。各组均无新生儿死亡。

    观察A组的会阴损伤(裂伤、血肿、切口延撕)少于对照A组,差异有统计学意义(P < 0.05); 2组阴道损伤(血肿、裂伤)及宫颈裂伤比较,差异无统计学意义(P>0.05), 见表 9。观察B组的会阴损伤(裂伤、血肿、切口延撕)少于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05); 2组阴道损伤(血肿、裂伤)及宫颈裂伤比较,差异无统计学意义(P>0.05), 见表 10

    表  9  A组分娩镇痛产妇的软产道情况比较[n(%)]
    组别 n 会阴损伤(裂伤、血肿、切口延撕) 阴道损伤(血肿、裂伤) 宫颈裂伤
    观察A组 345 191(55.36)* 11(3.19) 3(0.87)
    对照A组 345 217(62.90) 11(3.19) 7(2.03)
    与对照A组比较, * P < 0.05。
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    表  10  B组未选用分娩镇痛产妇的软产道情况比较[n(%)]
    组别 n 会阴损伤(裂伤、血肿、切口延撕) 阴道损伤(血肿、裂伤) 宫颈裂伤
    观察B组 165 80(48.48)* 4(2.42) 2(1.21)
    对照B组 165 98(59.39) 6(3.64) 1(0.61)
    与对照B组比较, * P < 0.05。
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    观察A组的尿潴留和尿失禁发生率低于对照A组(1.4%、5.0%), 观察B组的尿潴留和尿失禁发生率低于对照B组(1.4%、5.0%), 差异有统计学意义(P < 0.05)。各组产妇均未发生产褥期感染。

    气囊仿生助产的作用机制[2]: ①对宫颈进行机械性刺激,进而促进宫颈扩张及成熟; ②通过子宫-阴道反射引起内源性缩宫素及前列腺素的合成与释放,使宫颈软化、缩短及扩张,从而加强宫缩以缩短产程[3]; ③气囊扩张后施行的人工破膜使得先露部下降直接压迫子宫下段、宫颈及阴道上段,进一步引起反射性子宫收缩; ④人工破膜后,血清及羊水中Ca2+和前列腺素浓度增加,促进Ca2+内流,子宫平滑肌细胞内Ca2+浓度随之增加促使子宫平滑肌收缩; ⑤在机械性扩张阴道的同时也压迫直肠前壁,引起产妇非随意地向下屏气,从而迫使胎先露下降。

    本研究发现,使用气囊仿生助产的孕产妇会阴损伤(裂伤、血肿、切口延撕)较未使用者明显减少,说明此法对于会阴保护有积极效果。但有研究[4]表明,由于气囊仿生助产加速宫颈扩张,加强宫缩缩短产程,在某些情况下会导致孕妇产程中出现宫颈裂伤、阴道裂伤、出血等。本研究宫颈裂伤及阴道损伤的病例数较少,因此需进一步扩大研究。在临床工作中,做好术前评估,把握运用气囊仿生助产术的最佳时机十分重要。

    近年来,随着中国经济发展以及分娩镇痛技术的成熟,越来越多的孕妇选择无痛分娩,减少了其临产的恐惧,并极大地缓解疼痛,给准妈妈们带来了福音[5]。相关研究[6]也表明,分娩镇痛可明显降低自然分娩初产妇的疼痛程度和应激水平,但其在第一产程对子宫收缩具有暂时性抑制作用,会导致第一产程和第二产程时间延长。对于产妇来说,产程停滞,尤其是第二产程延长,会导致产后出血、产褥感染、新生儿窒息等母婴并发症[7-8]。而气囊仿生助产术恰好弥补了这一不足,显著缩短了产程[9], 减少了由宫缩乏力所致的产后出血; 并且严格的无菌操作以及减少内诊次数,降低了产褥感染率[10]。因此无痛分娩联合气囊仿生助产将是极佳的分娩方式[11]

    气囊仿生助产联合分娩镇痛可降低产后尿失禁等并发症的发生率,改善产妇的盆底功能[12]。盆底功能一直是产后康复研究的重点,不同的分娩方式会对女性盆底肌肉、纤维、神经等造成不同程度的损伤,进而在产后及老年期导致盆底肌肌力下降、压力性尿失禁、盆腔脏器脱垂和大便失禁等盆底功能障碍性疾病,严重影响女性生活质量[13]。究其原因为:分娩过程中,当胎头遇到盆底肌阻力,随着胎先露下降,胎头对盆底肌和神经产生机械压迫和扩张,此时肛提肌作为产道的一部分,将受到极大的压迫及膨胀牵拉[14]。而气囊仿生助产模拟胎头下降,给予少量而多次的刺激,充分适应分娩期变化,能降低对盆底肌的损伤,从而降低孕产妇对其产后恢复的担忧,提高了产后生活质量,而且对其未来的分娩极为重要。除此之外,气囊仿生助产对降低臀位剖宫产率具有积极意义,因为气囊扩张替代了传统的胎先露对产道进行缓慢扩张,使得胎儿能够安稳顺利地通过产道,从而实现臀位助产[15]

  • 图  1   ROC曲线分析血清sTREM-1、hs-CRP、APACHE Ⅱ评分及三者联合对患者预后的诊断价值

    表  1   2组sTREM-1、hs-CRP及APACHE Ⅱ评分比较(x±s)

    组别 n sTREM-1/(ng/L) hs-CRP/(mg/L) APACHE Ⅱ评分/分
    观察组 106 83.43±16.74* 93.38±15.34* 22.14±2.87*
    对照组 108 54.37±10.35 81.67±12.28 18.57±2.43
    sTREM-1: 可溶性髓样细胞触发受体1; hs-CRP: 高敏C反应蛋白; APACHE Ⅱ: 急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ。
    与对照组比较, *P < 0.05。
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    表  2   生存组和死亡组一般资料分析(x±s)[n(%)]

    指标 生存组(n=82) 死亡组(n=24) t/χ2 P
    性别    男 47(57.32) 12(50.00) 0.403 0.526
               女 35(42.68) 12(50.00)
    机械通气 50(60.98) 13(54.17) 0.110 0.740
    感染性休克 30(36.59) 13(54.17) 2.380 0.123
    年龄≥60岁 40(48.78) 15(62.50) 1.921 0.166
    年龄/岁 60.45±9.02 63.07±9.87 1.225 0.223
    吸烟频率/(包/年) 33.74±5.29 38.65±6.74 3.749 < 0.001
    糖尿病 15(18.29) 8(33.33) 2.472 0.116
    高血脂 17(20.73) 9(37.50) 2.820 0.093
    高血压 18(21.95) 8(33.33) 1.299 0.254
    pa(O2)/mmHg 54.15±7.48 46.33±7.02 4.565 < 0.001
    pa(CO2)/mmHg 58.74±7.06 67.53±8.65 5.090 < 0.001
    氧合指数 166.38±43.82 145.82±37.33 2.086 0.039
    血小板计数/(×109/L) 6.71±1.35 2.34±0.56 15.432 < 0.001
    白细胞计数/(×109/L) 10.17±3.42 16.22±4.68 6.979 < 0.001
    pa(O2): 动脉血氧分压; pa(CO2): 动脉血二氧化碳分压。
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    表  3   不同预后患者sTREM-1、hs-CRP及APACHE Ⅱ评分水平比较(x±s)

    组别 n sTREM-1/(ng/L) hs-CRP/(mg/L) APACHE Ⅱ评分/分
    生存组 82 77.42±13.27 87.49±14.37 21.26±2.43
    死亡组 24 84.62±16.39* 112.54±16.46* 24.26±2.86*
    sTREM-1: 可溶性髓样细胞触发受体1; hs-CRP: 高敏C反应蛋白; APACHE Ⅱ: 急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ。
    与生存组比较, *P < 0.05。
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    表  4   ROC曲线诊断结果

    指标 AUC 敏感度/% 特异度/% 95%CI 截断值
    sTREM-1 0.835 82.80 80.50 0.734~0.936 80.36 ng/L
    hs-CRP 0.796 93.10 58.40 0.704~0.887 93.97 mg/L
    APACHE Ⅱ评分 0.866 75.90 89.60 0.780~0.952 23.24分
    联合 0.938 79.20 93.10 0.884~0.992 -
    sTREM-1: 可溶性髓样细胞触发受体1; hs-CRP: 高敏C反应蛋白; APACHE Ⅱ: 急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ;
    ROC: 受试者工作特征; AUC: 曲线下面积。
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    表  5   影响肺炎合并呼吸衰竭患者预后的COX分析

    变量 单因素分析 多因素分析
    HR 95%CI P HR 95%CI P
    吸烟状态 2.095 1.593~2.756 0.026 - - -
    白细胞计数 2.705 1.728~4.235 0.007 - - -
    氧合指数 1.683 1.374~2.062 0.031 - - -
    血小板计数 1.668 1.312~2.123 0.036 - - -
    sTREM-1 3.032 1.634~5.627 0.002 2.857 1.675~4.874 0.004
    hs-CRP 3.088 1.806~5.281 < 0.001 2.795 1.664~4.695 0.007
    APACHE Ⅱ评分 3.206 1.743~5.897 < 0.001 2.866 1.668~4.926 0.003
    sTREM-1: 可溶性髓样细胞触发受体1; hs-CRP: 高敏C反应蛋白; APACHE Ⅱ: 急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ。
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出版历程
  • 收稿日期:  2021-03-11
  • 网络出版日期:  2021-12-02
  • 发布日期:  2021-11-14

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